封巧玲
【摘要】 目的 評價尤瑞克林結(jié)合依達拉奉對腦梗死的療效。方法 84例急性腦梗死患者, 按照數(shù)字隨機法分為治療組和對照組, 每組42例。對照組采用依達拉奉治療, 治療組采用尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療, 比較兩組臨床療效。結(jié)果 治療后, 兩組神經(jīng)功能缺損評分均有所降低, 治療組改善更為明顯(P<0.05);治療組治療總有效率為97.62%, 明顯高于對照組的76.19%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者, 有助于患者神經(jīng)功能的改善, 療效顯著。
【關(guān)鍵詞】 依達拉奉;腦梗死;尤瑞克林;療效
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.21.094
急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科常見病癥, 致殘率和病死率均相對較高。即使患者存活, 易誘發(fā)偏癱、構(gòu)音障礙等后遺癥。臨床治療以溶栓治療為主, 但因禁忌證較多, 無法達到預(yù)期治療效果[1]?,F(xiàn)選取本院收治的84例急性腦梗死患者作為研究對象, 采用尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療, 并與單純使用依達拉奉治療進行比較, 對比兩種方法的治療效果, 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年12月~2015年12月于本院就診的84例急性腦梗死患者, 按照數(shù)字隨機法分為治療組和對照組, 每組42例。其中治療組男24例, 女18例, 年齡46~69歲, 平均年齡(51.73±6.48)歲, 病程5~47 h, 平均病程(24.58±1.76)h;對照組男23例, 女19例, 年齡48~71歲, 平均年齡(52.13±7.51)歲, 病程6~48 h, 平均病程(25.61±1.77)h, 兩組患者病程、年齡及性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 兩組患者均給予常規(guī)口服治療, 每晚給藥1次阿托伐他汀鈣(阿斯利康制藥有限公司;國藥準字H20051407;10 mg)20 mg。對照組以常規(guī)治療為基礎(chǔ), 予以依達拉奉注射液(南京先聲東元制藥有限公司;國藥準字H20031342;5 ml:10 mg)治療, 2次/d, 將30 mg依達拉奉溶于100 ml 0.9%的氯化鈉溶液中, 連續(xù)注射2周;治療組以常規(guī)治療為基礎(chǔ), 采用尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司;國藥準字H20052065;0.15 PNA單位/瓶)聯(lián)合依達拉奉治療。1次/d, 將0.15 PNA和30 mg依達拉奉溶于0.9%的氯化鈉溶液中, 靜脈滴注1 h, 連續(xù)注射2周。
1. 3 療效判定標準 依據(jù)文獻[2]關(guān)于腦卒中患者評分標準, 對患者神經(jīng)功能改善情況與治療效果進行判定。用神經(jīng)功能缺損積分值對神經(jīng)功能缺損情況進行判定, 分值越高, 表示缺損程度越嚴重。痊愈:病殘程度確定為0級, 功能缺損評分顯著降低91%~100%;完全進步:病殘程度確定為1~3級,
評分降低46%~90%;進步:評分降低18%~45%;無變化:評分降低程度<17%;惡化:評分未降低或有增多, 增加>18%。總有效率=(痊愈+完全進步+進步)/總例數(shù)×100%。
采用Barthel指數(shù)量表[3]對治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)變化情況進行評定。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組治療前后NIHSS變化比較 兩組治療后NIHSS評分均出現(xiàn)降低, 治療組的降低程度高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組治療效果比較 治療組治療總有效率為97.62%, 明顯高于對照組的76.19%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
發(fā)生急性腦梗死后, 梗死區(qū)會出現(xiàn)缺氧、缺血, 進而導(dǎo)致患者代謝性酸中毒, 并釋放大量的羥自由基、氧自由基, 脂溶性自由基和超氧陰離子等, 致使患者神經(jīng)細胞死亡, 嚴重損害了患者腦器官功能[4]。人尿激肽原酶是尤瑞克林的主要成分, 可將激肽原酶轉(zhuǎn)變成血管數(shù)張素及激肽, 參與新血管生成、鈉平衡、血壓控制、局部循環(huán)控制和炎癥等諸多生理過程, 具備改善葡萄糖代謝, 擴張缺血部位動脈, 提升腦血液中血紅蛋白含量, 抑制血栓擴大等多種作用。
依達拉奉作為強效的抗氧化劑和羥自由基清除劑的一種, 可起到抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡, 降低腦水腫發(fā)生, 抗缺血, 避免血管內(nèi)皮細胞受到損傷等作用[5]。
尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者, 有助于患者供養(yǎng)情況、能量代謝及腦組織供血的改善。兩者聯(lián)合, 協(xié)調(diào)作用明顯, 可起到抑制作用, 抑制脂質(zhì)過氧化及血小板聚集, 還可減少腦梗死面積。本研究采用兩種藥物聯(lián)合治療, 治療過程中, 患者均為出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)。治療后, 比較兩組NIHSS評分, 治療組NIHSS評分改善情況更明顯(P<0.05), 表明尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者, 可顯著改善患者神經(jīng)功能, 且治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。
總之, 對急性腦梗死患者予以尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉治療, 可糾正患者神經(jīng)功能, 效果顯著, 具有臨床推廣和應(yīng)用價值。
參考文獻
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[收稿日期:2016-04-07]