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      高脂血癥性急性胰腺炎的相關臨床因素研究*

      2016-08-25 06:05:30葉錦寒王傳華盧門永
      中國醫(yī)學創(chuàng)新 2016年22期
      關鍵詞:膽源淀粉酶高脂血癥

      葉錦寒王傳華盧門永

      高脂血癥性急性胰腺炎的相關臨床因素研究*

      葉錦寒①王傳華①盧門永①

      目的:研究分析高脂血癥性急性胰腺炎的相關臨床影響因素。方法:隨機選取2011年7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作為研究對象,其中高脂血癥性急性胰腺炎患者20例作為觀察組,膽源性急性胰腺炎患者32例作為對照組,比較分析兩組患者的血糖、血脂及血尿淀粉酶檢測結果。結果:觀察組總膽固醇、甘油三酯及合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情況均高于對照組,血尿淀粉酶均低于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:膽固醇和甘油三酯與高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)生密切相關。

      急性胰腺炎; 高脂血癥; 甘油三酯; 相關因素

      First-author’s address:People’s Hospital of Heping County,Heping 517200,China

      doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.22.039

      急性胰腺炎是目前臨床中常見的急腹癥之一,誘導本病發(fā)生的因素很多,目前臨床認為飲酒和膽道疾病是導致急性胰腺炎發(fā)生的兩大主要原因[1]。然而高脂血癥也成為致使急性胰腺炎發(fā)生的重要原因之一,由高脂血癥誘導發(fā)生的急性胰腺炎臨床稱之為高脂血癥性急性胰腺炎[2]。隨著人們生活水平的不斷提高,伴隨人們生活方式的不斷改變,越來越多的不良生活習慣出現(xiàn),進一步導致高脂血癥的發(fā)病率逐漸升高,因此由于高脂血癥誘發(fā)的急性胰腺炎病例越來越多,高脂血癥性急性胰腺炎也逐漸被臨床所關注[3]。本文主要針對高脂血癥性急性胰腺炎的相關臨床影響因素進行研究分析,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1一般資料 隨機選取2011年7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作為研究對象,其中高脂血癥性急性胰腺炎患者20例作為觀察組,膽源性急性胰腺炎患者32例作為對照組。兩組患者均表示自愿參與本次研究,且均已經(jīng)簽署知情同意書。觀察組男11例,女9例;年齡29~46歲,平均(38.49±9.48)歲;對照組男18例,女14例;年齡28~49歲,平均(39.75±9.97)歲。兩組患者在性別和年齡一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2診斷標準 參照《中國胰腺炎診治指南(2013,上海)》中制定的關于急性胰腺炎的診斷標準,高脂血癥性急性胰腺炎診斷標準:在急性胰腺炎的患病基礎上,血清甘油三酯水平≥11.30 mmol/L,或血清甘油三酯水平在5.65~11.30 mmol/L,并且患者血清呈乳糜狀,在上述基礎上并排除胰腺的其他疾病的可能。膽源性急性胰腺炎診斷標準:與高脂血癥性急性胰腺炎診斷標準一致,同時影像學檢查結果顯示患者存在明顯的膽源性疾?。?]。

      1.3方法 對入選的所有受試者的臨床病例資料進行回顧性分析,并詳細記錄。所有患者均于入院后24 h內采集血液,進行血脂檢測,主要比較觀察兩組患者的總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖、血淀粉酶及尿淀粉酶水平[5]。

      1.4統(tǒng)計學處理 使用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用 χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1兩組患者合并癥情況比較 觀察組出現(xiàn)2例重癥急性胰腺炎,55.0%(11/20)合并脂肪肝,高于對照組的28.1%(9/32),比較差異有統(tǒng)計學意義( χ2=11.268,P<0.05);觀察組20.0%(4/20)合并Ⅱ型糖尿病,高于對照組的3.1%(1/32),比較差異有統(tǒng)計學意義( χ2=3.704,P<0.05)。

      2.2兩組患者血脂檢測結果比較 觀察組TC和TG均高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者血脂檢測結果比較(±s) mmol/L

      表1 兩組患者血脂檢測結果比較(±s) mmol/L

      組別TCTGHDL-CLDL-C觀察組(n=20)17.65±4.189.75±0.970.71±0.311.34±1.32對照組(n=32) 1.56±0.944.36±0.801.04±0.282.61±0.68 t值26.3489.4870.9481.347 P值<0.05<0.05>0.05>0.05

      2.3兩組患者空腹血糖和血尿淀粉酶檢測情況比較 觀察組血尿淀粉酶水平均低于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而兩組空腹血糖比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

      表2 兩組患者血糖和血尿淀粉酶檢測情況比較(±s)

      表2 兩組患者血糖和血尿淀粉酶檢測情況比較(±s)

      組別空腹血糖(mmol/L)血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)觀察組(n=20)8.53±3.84498.85±484.651406.29±897.15對照組(n=32)7.38±2.891021.35±829.474858.76±4706.48 t值1.94734.15886.475 P值>0.05<0.05<0.05

      3 討論

      隨著人們生活水平得到不斷提升,人們的生活習慣也逐漸不良化,急性胰腺炎的發(fā)病率隨之升高。導致急性胰腺炎發(fā)生的病因有很多。目前,我國常見的導致本病發(fā)生的原因有酒精性、膽源性、醫(yī)源性及不良飲食習慣(如暴飲暴食)等,比較少見的病因如外傷、藥物、高血鈣及高血脂等。但是隨著人們飲食結構和飲食習慣的改變,高脂血癥誘發(fā)的急性胰腺炎的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,臨床表示,高脂血癥是僅次于酒精性和膽源性的誘發(fā)急性胰腺炎的主要病因[6]。

      高脂血癥導致急性胰腺炎的病因機制較為復雜,目前臨床認為主要是由于甘油三酯(TG)的分解產(chǎn)物對腺泡細胞造成的直接損傷,胰蛋白酶原的激活加速胰腺微循環(huán)障礙所致。胰腺和胰周的高濃度TG被胰脂肪酶水解后,局部產(chǎn)生大量的游離脂肪酸,繼而誘發(fā)中毒,胰蛋白酶原被激活,進而促使一系列胰酶酶原活化,最終導致胰腺出現(xiàn)嚴重的自身消化[7]。游離脂肪酸是胰腺腺泡細胞和間質組織的有害物質,游離脂肪酸具有的皂化劑樣作用可以崩解胰腺間質,致使胰腺發(fā)生自溶,并且釋放大量的有毒物質進入循環(huán)。高水平TG導致血管內皮受損,并且還會增加血液的粘滯度,導致血液流經(jīng)血管的阻力增加,血液瘀滯[8]。重癥急性胰腺炎的胰腺局部和胰腺外臟器在大量的炎癥因子作用下,血漿成分大量滲出,繼而血液濃縮。若患者合并高血脂,將可能導致胰腺微循環(huán)障礙加重,繼而導致胰腺缺血、梗塞及其他全身炎癥反應綜合征,或者出現(xiàn)多器官功能障礙等嚴重的并發(fā)癥[9]。有關研究證實,急性胰腺炎大鼠的脂肪酸代謝和轉移酶的異常表達,進一步加重了肝臟組織內外脂肪代謝,這是加重壞死性急性胰腺炎胰腺組織受損的主要機制之一[10]。

      本次研究主要目的在于探究高脂血癥性急性胰腺炎的相關臨床影響因素,結果顯示觀察組總膽固醇(TC)和TG均高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。此外,高脂血癥性急性胰腺炎患者的高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平較膽源性急性胰腺炎患者而言,存在下降趨勢,翻閱相關的文獻資料也有報道,但相關的確切機制目前還尚不明確,有研究推測HDL-C的下降可能是提示重癥急性胰腺炎的一個指標,有關研究者提出的這一論點還需要通過大量的研究證實[11-12]。通過本次研究可以看出,觀察組合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情況均高于對照組,血脂代謝的紊亂將導致高脂血癥急性胰腺炎的發(fā)病率逐漸上升[13]。在急性胰腺炎的發(fā)病過程中,TG水平的增高將導致或者加重進行胰腺炎的病情[14]。由此看來,臨床應該高度關注高脂血癥,尤其是TG水平高的患者,應防止急性胰腺炎的出現(xiàn)。

      有關研究表示,高脂血癥性急性胰腺炎患者通過降低TG和TC水平后,有效緩解了高脂血癥急性胰腺炎患者急性期的臨床癥狀,并且還能夠改善患者的臨床預后情況和防止急性胰腺炎的復發(fā)[15]。此外,改善患者的生活、飲食習慣及減輕體重等也是預防急性胰腺炎發(fā)生的重要措施[16]。翻閱相關的文獻資料發(fā)現(xiàn),高脂血癥與急性胰腺炎疾病的嚴重程度的關系[17]。在比較高脂血癥急性胰腺炎患者和膽源性急性胰腺炎患者的過程中,發(fā)現(xiàn)高脂血癥急性胰腺炎患者出現(xiàn)并發(fā)癥和重癥胰腺炎較多,文獻[18]報道稱,高脂血癥性急性胰腺炎患者的血尿淀粉酶并無明顯增加。此外,有關研究報道,高脂血癥性急性胰腺炎患者中僅有50%的血淀粉酶和36.6%的尿淀粉酶出現(xiàn)輕度的增高或者處于正常值范圍。以上的研究結果雖不盡相同,但均為高脂血癥性急性胰腺炎的臨床研究提供可靠的參考依據(jù),應采用更大的樣本容量進行研究[19]。文獻[20]報道,與急性胰腺炎患者相比,高脂血癥性急性胰腺炎患者的血淀粉酶和尿淀粉酶的含量可能輕微升高,其原因可能與血漿中的一種抑制血淀粉酶活性的因子有關,研究亦發(fā)現(xiàn),TG的水平增高也可能影響淀粉酶活性的檢測。因此,針對臨床中疑似急性胰腺炎的患者,在入院時應嚴格詢問患者有無脂肪肝、高血脂及家族性高血脂病史,并了解患者是否應用可能導致血脂升高的藥物,在進行靜脈抽血操作時應注意患者的血液是否為乳糜狀,并且及時檢測血脂情況,進行腹部超聲檢查以及CT檢查,進一步確診。

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      Study on the Related Clinical Factors of Hyperlipidemia Acute Pancreatitis

      YE Jin-han,WANG Chuan-hua,LU Men-yong.//Medical Innovation of China,2016,13(22):133-135

      Objective:To study the clinical impact factors of hyperlipidemia in patients with acute pancreatitis.Method:From July 2011 to July 2015,52 cases of acute pancreatitis in our hospital were randomly selected as the research objects,20 cases of hyperlipidemia acute pancreatitis were taken as the observation group,32 cases of biliary acute pancreatitis were taken as the control group,the blood glucose,blood lipid and blood urine amylase test results of the two groups were compared and analyzed.Result:In the observation group,the total cholesterol,triglyceride and combined fatty liver and type 2 diabetes mellitus were all higher than control group,blood urine amylase all lower than control group,the differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion:The cholesterol and triglyceride levels are closely related to the occurrence of hyperlipidemia acute pancreatitis.

      Acute pancreatitis; Hyperlipidemia; Triglyceride; Related factors

      廣東省省河源市科技局立項項目(2-30)
      ①廣東省和平縣人民醫(yī)院 廣東 和平 517200

      葉錦寒

      (2016-01-14) (本文編輯:李穎)

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