王世奇，胡燁文，賀甫威，葉紅華

急性心肌梗死并心房顫動(dòng)的臨床特點(diǎn)及近期預(yù)后

王世奇，胡燁文，賀甫威，葉紅華

目的觀察急性心肌梗死（AMI）并心房顫動(dòng)（房顫）的臨床特點(diǎn)及近期預(yù)后。方法分析706例AMI住院患者，經(jīng)確診為AMI并房顫91例，比較非房顫組與房顫組患者臨床表現(xiàn)、冠脈病變的差異；比較心肌梗死部位與房顫發(fā)生率的關(guān)系；根據(jù)房顫發(fā)生時(shí)間比較房顫早發(fā)亞組和房顫晚發(fā)亞組間心肌梗死部位的差異；并對(duì)房顫組死亡患者AMI部位進(jìn)行分析。結(jié)果與非房顫組相比，AMI并房顫的心力衰竭、心源性休克發(fā)生率高，冠脈病變嚴(yán)重（均＜0.05）；房顫早發(fā)亞組中下壁心肌梗死明顯增多（＜0.05），晚發(fā)亞組中前壁心肌梗死明顯增多（＜0.05）；AMI中前壁心肌梗死房顫發(fā)生率、病死率均高（均＜0.05）。結(jié)論AMI并房顫患者的病情嚴(yán)重，而AMI并房顫中前壁心肌梗死發(fā)生率最高，近期預(yù)后不良。

心肌梗塞；心房顫動(dòng)；冠脈病變

（AMI）常見(jiàn)的一種心律失常并發(fā)癥，是AMI患者不良預(yù)后的表現(xiàn)。本文對(duì)91例AMI患者并房顫進(jìn)行分析，并與AMI非房顫患者進(jìn)行比較，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取寧波市第一醫(yī)院2008年6月至2012年5月收治的AMI患者706例，均符合WHO的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并剔除其中既往史有房顫、心瓣膜病、伴有甲狀腺功能亢進(jìn)及臨床資料不完整者。其中男72例，女19例；年齡47～82歲，平均（62.3±3.6）歲；其中并房顫者91例。

1.2觀察方法 （1）患者入院后給予常規(guī)心電監(jiān)護(hù)7～14 d及行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，并于入院后前14 d每天至少描記1～2次心電圖。注意觀察心力衰竭、心源性休克、病死率、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值等資料。（2）對(duì)房顫者，注意記錄房顫的發(fā)作時(shí)間、持續(xù)時(shí)間等資料。房顫亞組的分類[2]：房顫發(fā)生時(shí)間在24 h內(nèi)（包括24 h）為房顫早發(fā)亞組；在24 h以后為房顫晚發(fā)亞組。本文早發(fā)亞組為41例，房顫晚發(fā)亞組50例。（3）冠脈病變特點(diǎn)：①冠脈病變血管數(shù)，分為單支病變、雙支病變、多支病變。②狹窄程度，輕度狹窄為冠脈內(nèi)徑狹窄50%～75%、中度狹窄為冠脈內(nèi)徑狹窄75%～90%、重度狹窄為冠脈內(nèi)徑狹窄90%以上。③病變范圍，局限性病變（病變長(zhǎng)度＜20 mm）、彌漫性病變（病變長(zhǎng)度≥20mm、1支多處病變、血管全程或大部分纖細(xì)僵硬或明顯迂曲纖細(xì)呈松散彈簧狀）。

1.3統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用組間 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用檢驗(yàn)。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1非房顫組與房顫組患者臨床表現(xiàn)比較房顫組年齡≥65歲、出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克和病死率高、而且CKMB峰值高，與非房顫組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)1意義（均＜0.05），見(jiàn)表1。2.2非房顫組與房顫組患者冠脈造影結(jié)果比較進(jìn)行冠脈造影患者599例，其中非房顫組524例，房顫組75例。房顫組其病變血管數(shù)、病變范圍、狹窄程度，與非房顫組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義見(jiàn)表2。

表1　非房顫組與房顫組患者臨床表現(xiàn)比較

2.3AMI梗死部位與房顫的關(guān)系91 例AMI并發(fā)房顫者中心肌梗死部位位于前壁（包括前間壁、前側(cè)壁、廣泛前壁）58例（占63.7%），位于下壁（包括下壁+右室、下壁+后壁）33例（占36.3%）。前壁心肌梗死房顫的發(fā)生率高于下壁的發(fā)生率

2.4房顫早發(fā)亞組與晚發(fā)亞組間 AMI部位比較在房顫早發(fā)亞組中下壁心肌梗死與房顫晚發(fā)亞組比較明顯增多；房顫晚發(fā)亞組中前壁心肌梗死與房顫早發(fā)亞組比較明顯增多（），見(jiàn)表3。

2.5房顫組死亡的患者AMI部位比較AMI并房顫組死亡11例，前壁心肌梗死8例（占72.7%），下壁心肌梗死3例（占 27.3%），兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

3　討論

心房顫動(dòng)是臨床常見(jiàn)的心律失常，在急性心肌梗死時(shí)其發(fā)生率為 7%～18%[3]。本文706例AMI患者有91例并發(fā)房顫，發(fā)生率為12.9%。AMI并發(fā)房顫的機(jī)制尚未完全明確，其原因可能是：（1）右冠狀動(dòng)脈近端阻塞使竇房結(jié)動(dòng)脈血流中斷或減少，竇房結(jié)缺血，竇房結(jié)功能減退。（2）右冠狀動(dòng)脈近端阻塞使部分心房肌缺血或梗死致心房肌電穩(wěn)定性下降。（3）右冠狀動(dòng)脈近端阻塞引起右室梗死，右房負(fù)荷過(guò)重而擴(kuò)大，造成右房缺血。（4）AMI時(shí)，在梗死范圍較大時(shí)心室功能受到損傷，其舒張期順應(yīng)性下降，心房負(fù)荷加重，導(dǎo)致心房肌細(xì)胞負(fù)擔(dān)加重，易發(fā)生房性心律失常[3-4]。

本文房顫組年齡明顯大于非房顫組，隨年齡增長(zhǎng)房顫發(fā)生率增高，這可能與隨年齡增大，心肌結(jié)構(gòu)上的退行性病變，影響心肌正常的電活動(dòng)有關(guān)。在本文中，AMI并房顫組CK-MB峰值高，出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克的發(fā)生率也明顯增高，最終導(dǎo)致死亡的發(fā)生率高。因?yàn)镃K-MB峰值高，說(shuō)明心肌梗死面積大，壞死心肌多可導(dǎo)致不穩(wěn)定的心肌電活動(dòng)而造成房顫，使病情進(jìn)一步加重。本文中房顫組其冠狀動(dòng)脈多支病變、彌漫性病變、重度狹窄的發(fā)生率高。說(shuō)明AMI并發(fā)房顫患者冠狀動(dòng)脈變嚴(yán)重，預(yù)示梗死部位可能再灌注不良或/和側(cè)支循環(huán)灌注不良，因此AMI并房顫患者的心力衰竭、心源性休克及死亡的發(fā)生率均顯著高于非房顫組。本文中AMI并房顫中，前壁心肌梗死較多（占63.7%），表明前壁較下壁心肌梗死易并發(fā)房顫。進(jìn)一步觀察還表明房顫發(fā)生時(shí)間與心肌梗死部位有關(guān)系，在房顫早發(fā)亞組中以下壁心肌梗死為多（占63.4%），與房顫晚發(fā)亞組比較明顯增多；而房顫晚發(fā)亞組中以前壁心肌梗死為多（占86.0%），與房顫早發(fā)亞組比較明顯增多。AMI時(shí)房顫發(fā)生的時(shí)間與心肌梗死部位有關(guān)，這可能與 AMI早期與晚期房顫發(fā)生的機(jī)制不同有關(guān)[5]。竇房結(jié)缺血被認(rèn)為是AMI早期出現(xiàn)房顫的重要原因之一，AMI早期因竇房結(jié)缺血使竇房結(jié)功能減退，心房?jī)?nèi)產(chǎn)生多個(gè)異位興奮點(diǎn)，心房肌復(fù)極不一致，引起心房?jī)?nèi)多處微折返。本文也顯示，AMI并房顫時(shí)前壁心肌梗死的死亡發(fā)生率高，預(yù)后最差。

綜上所述，AMI并房顫患者的病情嚴(yán)重，而AMI并房顫中前壁心肌梗死發(fā)生率最高，近期預(yù)后不良，因此臨床醫(yī)師應(yīng)該加強(qiáng)認(rèn)識(shí)，提高臨床診治水平。

表2　非房顫組與房顫組患者冠脈造影結(jié)果比較　例（%）

表3　房顫早發(fā)亞組與房顫晚發(fā)亞組間AMI部位比較　例（%）

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A

1671-0800(2016)02-0201-02心房顫動(dòng)（房顫）是急性心肌梗死

2015-10-10

（本文編輯：孫海兒）

315010寧波，寧波市第一醫(yī)院（王世奇、胡燁文、賀甫威）；寧波市第二醫(yī)院（葉紅華）

王世奇，Email:coolwind19820209@126.com