急性腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認(rèn)知功能的動(dòng)態(tài)觀察

庾建英　李妍慧　付玉華

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急性腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認(rèn)知功能的動(dòng)態(tài)觀察

庾建英李妍慧付玉華

目的探討急性腦梗死合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能及日常生活能力的差異,為臨床監(jiān)測及干預(yù)治療提供依據(jù)。方法收集我院2010年12月至2014年12月住院的急性腦梗死患者101例，其中急性腦梗死伴輕度OSAHS患者26例,急性腦梗死伴中度OSAHS患者23例,急性腦梗死伴重度OSAHS患者24例,單純急性腦梗死患者28例。觀察各組認(rèn)知功能、神經(jīng)功能、日常生活能力的變化。結(jié)果急性腦梗死合并中、重度OSAHS患者與單純急性腦梗死患者在不同的時(shí)間段認(rèn)知功能評分(MoCA)、神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)和日常生活能力評分(MBI)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且急性腦梗死合并OSAHS程度越重,MoCA評分和MBI評分越低,NIHSS評分越高。結(jié)論急性腦梗死合并OSAHS的患者,隨著OSAHS程度的加重,認(rèn)知功能障礙加重,且神經(jīng)功能及日常生活能力恢復(fù)差,臨床上應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測及干預(yù)治療,尤其是急性腦梗死合并中度、重度OSAHS患者。

急性腦梗死; 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征; 認(rèn)知功能; 神經(jīng)功能; 日常生活能力

腦血管疾病是人類特別是老年人嚴(yán)重致殘和死亡的重要原因之一,認(rèn)知功能受損是腦梗死患者常見的并發(fā)癥。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是腦梗死發(fā)生的一種危險(xiǎn)因素[1-2]。本研究旨在通過比較急性腦梗死合并不同程度的OSAHS患者認(rèn)知功能、神經(jīng)損傷、日常生活能力的動(dòng)態(tài)變化,進(jìn)一步評估急性腦梗死合并不同程度OSAHS的危害性。

1　對象與方法

1.1一般資料收集我院2010年12月至2014年12月急診病房、神經(jīng)內(nèi)科近4年住院的所有符合下述標(biāo)準(zhǔn)的急性腦梗死患者101例,男58例,女43例,年齡60～78歲，平均(66.0±7.4)歲。其中伴輕度OSAHS患者26例,伴中度OSAHS患者23例,伴重度OSAHS患者24例,單純急性腦梗死患者28例。診斷標(biāo)準(zhǔn):急性腦梗死診斷符合 2010 年中國急性缺血性腦卒中診治指南[3],并經(jīng)頭顱CT和(或)MRI確診。OSAHS按中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸障礙學(xué)組阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南[4],睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index,AHI)≥5次/h且以阻塞性為主者診斷為OSAHS。并根據(jù)AHI將 OSAHS患者分為輕度組(6～14次/h)、中度組(15～30次/h)、重度組(≥30次/h)。各組均為右利手,均為前循環(huán)梗死,且在梗死面積、受教育年限上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組均具有初中以上文化程度,神志清楚,能自由交流。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有意識(shí)障礙、失語、嚴(yán)重視力和聽力障礙,不能完成量表檢查者;(2)伴有其他可影響認(rèn)知功能疾病如腦炎、癲癇、多發(fā)性硬化、精神病、甲狀腺功能低下、酗酒或藥物濫用、惡性腫瘤病史、頭部外傷史、營養(yǎng)不良等患者;(3)有變性疾病所致癡呆以及其他代謝、內(nèi)分泌、感染等因素引起的癡呆者;(4)有精神病史或精神病家族史者;(5)有嚴(yán)重的心腦血管、肺、肝、腎等慢性疾病史者;(6)有心理疾病者。各組均在發(fā)病后1周內(nèi)、3月、6月、1年進(jìn)行相關(guān)量表測定,并簽署知情同意書。

1.2方法所有病人均按急性腦梗死一般標(biāo)準(zhǔn)治療方法治療。初次檢查均在3 d內(nèi)完成,多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測在1周內(nèi)完成。PSG監(jiān)測:采用澳大利亞Compumedics E系列多導(dǎo)聯(lián)睡眠呼吸監(jiān)測分析系統(tǒng)進(jìn)行夜間連續(xù)7 h監(jiān)測。數(shù)據(jù)經(jīng)電腦自動(dòng)分析和人工判讀。

采用蒙特利爾認(rèn)知功能評定量表(MoCA)對患者認(rèn)知功能進(jìn)行評估，MoCA對輕度認(rèn)知功能損害的評定具有較高的敏感性和特異性[5-6]。MoCA總分>26分為認(rèn)知功能正常,得分越高說明認(rèn)知功能越好。受教育年限<12年者則加1分以校正教育偏差。

神經(jīng)功能缺損評分: 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分。

日常生活活動(dòng)能力評價(jià)采用Barthel指數(shù)(modified Barthel index, MBI),總分100分。60～40分者為中度功能障礙,39～20分者為重度功能障礙,<20分者為完全殘疾,>60分者為良,生活基本自理。

以上量表實(shí)行盲法評定,由主治醫(yī)師以上醫(yī)生在規(guī)定的時(shí)間內(nèi)實(shí)施評定,在安靜環(huán)境中評定,評定者未參與患者的治療,也不知道患者的分組情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用 SPSS 15. 0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料組間比較用卡方檢驗(yàn)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間樣本均數(shù)的比較采用重復(fù)測量方差分析,其中兩兩比較用SNK法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1各組急性腦梗死患者一般資料的比較各組在性別、年齡、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。單純急性腦梗死患者與合并輕度OSAHS患者比較,高血壓、血總膽固醇(TC)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),與合并中度、重度OSAHS患者比較,高血壓、TC的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1　各組急性腦梗死患者一般資料比較

注：與單純急性腦梗死組比較,**P<0.01

2.2各組急性腦梗死患者的認(rèn)知功能比較及動(dòng)態(tài)變化急性腦梗死合并中、重度OSAHS患者與合并輕度OSAHS患者、單純急性腦梗死患者在不同的時(shí)間段MoCA、NIHSS和MBI評分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),且OSAHS程度越重,MoCA評分和MBI評分越低,NIHSS評分越高。見表2。

表2　各組急性腦梗死患者M(jìn)oCA、NIHSS、MBI評分比較,分)

注：與單純急性腦梗死組比較,*P<0.05，**P<0.01；與合并輕度OSAHS組比較，△P<0.05，△△P<0.01

3　討論

腦血管病是我國目前高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率的疾病之一,其中缺血性腦血管病約占70%～80%。腦血管病患者大多數(shù)可遺留后遺癥和認(rèn)知功能損害,其認(rèn)知功能損害的發(fā)生率高達(dá)62.6%[7]。認(rèn)知功能損害可影響患者的神經(jīng)功能恢復(fù),增加患者的死亡率[8],影響患者的社會(huì)功能及生活質(zhì)量,加重患者及家屬的經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)。腦梗死后導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的機(jī)制十分復(fù)雜,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于腦梗死患者局部腦細(xì)胞發(fā)生缺血及缺氧,使認(rèn)知功能區(qū),尤其是與學(xué)習(xí)記憶有密切關(guān)系的海馬結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生一定程度的損傷；腦細(xì)胞受損后釋放大量谷氨酸,導(dǎo)致興奮性和抑制性氨基酸比例失調(diào);同時(shí)自由基產(chǎn)生增加,腦細(xì)胞變性壞死或凋亡,引起腦室周圍白質(zhì)疏松,腦組織發(fā)生萎縮,出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙[9-10]。

OSAHS是一種嚴(yán)重危害人類健康的慢性睡眠呼吸疾病,其并發(fā)癥可累及全身多個(gè)系統(tǒng)及器官[11]。OSAHS患者認(rèn)知功能損害的機(jī)制尚不完全清楚,低氧血癥可能是OSAHS患者認(rèn)知功能損害的主要原因,OSAHS患者慢性間斷低氧、高碳酸血癥可導(dǎo)致多器官受累,尤其以腦部最為明顯[12],可引起對缺氧敏感的海馬、杏仁核、腦干聽覺中樞、上行激活系統(tǒng)、維持和控制覺醒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,導(dǎo)致認(rèn)知功能和記憶減退。有研究報(bào)道OSAHS 患者胰島素樣生長因子-1的分泌顯著降低[13],血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平低于正常人群,且上述物質(zhì)含量的降低與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂及夜間間斷低氧顯著相關(guān),并與患者學(xué)習(xí)、記憶能力下降密切相關(guān)。

我們的研究顯示，OSAHS可加重急性腦梗死者的認(rèn)知功能障礙,與不伴OSAHS的急性腦梗死患者相比,伴有 OSAHS的急性腦梗死患者更易出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙,且與OSAHS的嚴(yán)重程度相關(guān)。中、重度OSAHS患者神經(jīng)功能及日常生活能力恢復(fù)慢,預(yù)后差。

因此對伴有OSAHS的腦梗死患者在積極治療腦梗死的同時(shí),及時(shí)對OSAHS進(jìn)行干預(yù)治療,有利于改善患者的認(rèn)知功能及預(yù)后。

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Dynamic observation of cognitive function in patients with acute cerebral infarction combined with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

YUJian-ying,LIYan-hui,FUYu-hua.

EmergencyWard,theNorthDistrictofXinjiangUygurAutonomousRegionPeople’sHospital,Urumqi830054,China

ObjectiveTo explore the difference of cognitive function, nerve function and activity of daily living in the patients with acute cerebral infarction(ACI) combined with different degrees of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Methods101 cases of ACI from December 2010 to December 2014 in our hospital were enrolled. There were 26 cases with mild OSAHS, 23 cases with moderate OSAHS, 24 cases with severe OSAHS, and 28 cases were simple ACI. The cognitive function, nerve function, and activity of daily living of different groups were evaluated and compared. ResultsThere were significant difference in the scores of MoCA, NIHSS,and MBI between ACI combined with moderate and severe OSAHS group and simple ACI group(P<0.01).The ACI patients with more serious OSAHS,the scores of MoCA and MBI were lower and the score of NIHSS was higer. ConclusionsThe damage of cognitive function, nerve function and activity of daily living in the patients with ACI combined with OSAHS may become more serious along with aggravation of OSAHS.

acute cerebral infarction; obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; cognitive function; nerve function; activity of daily living

830054新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院北院急診病房

R 743.3； R 563

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2016.09.016

2015-10-14)