杜文水

【摘要】目的 探究尿微量蛋白聯(lián)合檢驗對高血壓腎損害的影響。方法 選取本院2013年3月～2015年4月收治的原發(fā)性高血壓患者65例作為研究對象，將其按照原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)分為觀察1組（Ⅰ期患者）22例、觀察2組（Ⅱ期患者）27例，觀察3組（Ⅲ期患者）16例，并選取同期到本院健康體檢的健康者44名作為對照組。運用散射比濁法，對尿α1微球蛋白（α1-MG）、尿微量白蛋白（MA）以及尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）水平進行測定與對比。結(jié)果 觀察組TRF、α1-MG以及MA水平有一定提高，且隨著高血壓病程的嚴(yán)重而提高，其中觀察1組患者的α1-MG水平顯著高于對照，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察2組與觀察3組TRF、α1-MG以及MA水平明顯比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 TRF、α1-MG以及MA水平對高血壓早期腎損傷的診斷十分敏感，聯(lián)合檢測能夠促使陽性率的顯著提高。

【關(guān)鍵詞】尿微量蛋白聯(lián)合檢驗；高血壓；腎損害；檢驗價值

【中圖分類號】R544.1 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.17.0.02

原發(fā)性高血壓會產(chǎn)生較多并發(fā)癥，腎損害使一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，對其早期的預(yù)防與治療受到人們的關(guān)注。原發(fā)性高血壓早期腎損傷一般沒有顯著的臨床癥狀，患者就診時一般已經(jīng)到了中期或者晚期。所以，高血壓早期腎損害的及時診斷，能夠?qū)σ獕盒阅I功能減退進行有效預(yù)防[1]。本研究探究了對高血壓TRF、α1-MG以及MA水平檢測，對高血壓早期腎損害的診斷價值，具體情況現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2013年3月～2015年4月收治的原發(fā)性高血壓患者65例作為研究對象，將其按照原發(fā)性高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)分為觀察1組（Ⅰ期患者）22例、觀察2組（Ⅱ期患者）27例，觀察3組（Ⅲ期患者）16例，并選取同期到本院健康體檢的健康者44名作為對照組。其中男37例，女28例，平均年齡（48.6±15.5）歲，病程3～24年，將糖尿病、妊娠以及泌尿系統(tǒng)感染等疾病排除。對照組男28例，女16例，平均年齡（47.6±14.6）歲。所有研究對象的尿常規(guī)檢查均正常，尿蛋白試紙顯示為陰性，腎功能檢查都正常。

1.2 方法

高血壓患者停止使用降壓藥物超過8天，叮囑全部研究對象在檢測的前1天晚上八點以后禁食，禁止重體力活動，晨起將膀胱尿潴留尿液排空后，對清潔的中段尿進行收集，尿量為5～10 mL，進行離心10 min，3000 r/min，選擇上清液及時測定。采用散射比濁法對TRF、α1-MG以及MA水平進行測定，全部儀器與試劑都來自于BECKMAN公司。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組TRF、α1-MG以及MA水平均有一定提高，且隨著高血壓病程的嚴(yán)重而提高，其中觀察1組患者的α1-MG水平高于對照，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察2組與觀察3組TRF、α1-MG以及MA水平明顯比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討 論

早期腎損害主要是經(jīng)尿常規(guī)對蛋白質(zhì)檢查呈陰性，尿素氮與血肌酐均在正常范圍內(nèi)，臨床沒有顯著的表現(xiàn)，也有相關(guān)研究顯示，高血壓早期腎損害主要表現(xiàn)為以MA為主要特點的近曲小管功能障礙[2]。最近幾年，較多研究學(xué)者利用對MA的檢測，對高血壓早期腎損害情況進行辨別，對腎損傷的發(fā)展預(yù)防與治療指導(dǎo)具有促進作用。此外，MA檢測具有的優(yōu)勢，比如沒有損傷、靈敏性強、特異性強等，已成為現(xiàn)階段臨床檢測早期腎功能的一種有效手段[3]。

原發(fā)性高血壓腎損害的機制現(xiàn)階段還不明確，認(rèn)為可能和不同因素的共同作用導(dǎo)致的。原發(fā)性高血壓借助其對腎臟血流動力學(xué)的作用，對腎臟病變的出現(xiàn)與發(fā)展具有直接影響，腎臟穿刺活檢結(jié)果顯示：原發(fā)性高血壓患者病程超過4個月，其腎小動脈硬化的發(fā)生率可為82%左右[4]。高血壓引發(fā)腎入球小動脈與葉間小動脈出現(xiàn)節(jié)段性的樣變，導(dǎo)致血管的自我調(diào)節(jié)能力明顯降低，引發(fā)腎小球毛細血管叢在異常提高的壓力下充分暴露，導(dǎo)致部分腎單位產(chǎn)生高灌注的情況，從而使腎小球濾過膜高壓力以及高灌注性損傷的癥狀出現(xiàn)，腎內(nèi)動脈對長時間處于的高灌注狀態(tài)，會出現(xiàn)功能與結(jié)構(gòu)反應(yīng)，在管壁肥厚與管腔狹窄至某種程度時，導(dǎo)致病變動脈所屬的腎單位出現(xiàn)缺血性的病變，將局部腎素血管緊張素系統(tǒng)充分激活，導(dǎo)致出球小動脈有效收縮，使腎小球濾過膜高壓力以及高灌注性損傷的癥狀進一步加重。

在臨床上，一般采用MA按照腎損傷的位置，可以尿微量蛋白分為兩種，一種為腎小管性尿微量蛋白，另一種為腎小球性尿微量蛋白。腎小球性尿微量蛋白主要是因為腎小球基底膜的濾過屏障受到損壞與缺陷導(dǎo)致的，主要有MA以及TRF等；腎小管性尿微量蛋白主要是因為正常濾過的低分子蛋白重吸收異常引發(fā)的，主要有α1-MG以及視黃醇結(jié)合蛋白等。MA與TRF對早期腎小球損傷的診斷具有較強的敏感性，MA可以將腎小球濾過功能及早反映出來，一般因為腎小球濾過膜電荷與機械屏障相對較完善，多數(shù)MA不可以透過濾過膜，就算透過濾過膜，其也會受到近曲腎小管主動的重吸收，所以，健康成人尿液中的含量較小。TRF與MA都有負(fù)電荷，但TRF的電荷量小于MA，所以很容易經(jīng)過帶負(fù)電荷的腎小球濾過膜，研究顯示，高血壓患者腎小球損傷中，TRF的敏感性高于MA。α1-MG是對腎小管功能損害的反應(yīng)的關(guān)鍵因素，在腎小管受損的過程中，α1-MG會增加，比β2-NG的敏感性強，其不會受到尿酸堿度的影響，因為高血壓腎損害中，腎小管損傷比腎小球早，因此，α1-MG對高血壓早期腎小管損害的診斷十分靈敏[5]。本研究結(jié)果表明：隨著高血壓病程的嚴(yán)重，TRF、α1-MG以及MA水平越高，且高血壓患者RF、α1-MG以及MA水平高于健康成人，與相關(guān)研究結(jié)果一致。

綜上所述，TRF、α1-MG以及MA水平對高血壓早期腎損傷的診斷十分敏感，聯(lián)合檢測能夠促使陽性率的顯著提高。

參考文獻

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本文編輯：王 琦