霍紅++王嵬民++王鳳榮

【摘要】冠心病是心內(nèi)科常見病及多發(fā)病，急性心肌梗死的患者更加危重，本文通過搶救心梗后出現(xiàn)交感風(fēng)暴患者一例，探討交感風(fēng)暴出現(xiàn)的病理生理過程及有效治療方案。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；交感風(fēng)暴；β-受體阻滯劑

【中圖分類號】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.17..02

Experience of 1 patients with acute myocardial infarction complicated with sympathetic storm

HUO Hong， WANG Wei-min， WANG Feng-rong

（Heilongjiang Hospital，Heilongjiang Harbin 150000，China）

1 病例介紹

患者梁**，男，55歲，于2013年1月11日0：10因“突發(fā)性胸痛、胸悶2 h”入院。胸痛呈壓榨性，向肩背部放散，患者就診前于外院靜點硝酸酯類藥物，疼痛持續(xù)不緩解伴大汗。入院查體：血壓：90/57 mmHg，心率：200次/min，呼吸：29次/min，血氧90%，意識清晰，雙肺底可聞及水泡音，心界擴(kuò)大，雙下肢不腫。心電示：室性心動過速。立即給予建立靜脈通路，吸氧，5%葡萄糖20 mL+胺碘酮0.15 g靜脈注射，鉀鎂合劑靜點，治療過程中突發(fā)抽搐，意識不清，心電監(jiān)護(hù)為：室顫。立即予以持續(xù)胸外心臟按壓，

360 J電除顫，除顫成功，患者恢復(fù)竇性心律，心電示：Ⅰ、aVL、V1-V5 ST段弓背向上抬高0.3 mV。給予胺碘酮持續(xù)靜點，維持血壓，患者于10 min后，再次出現(xiàn)意識喪失，抽搐，室顫，立即電除顫，利多卡因靜脈注射，硫酸鎂、氯化鉀持續(xù)靜點，2 min后患者恢復(fù)意識。進(jìn)行導(dǎo)尿，拍床頭胸片，術(shù)前準(zhǔn)備，口服拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷

600 mg，急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），術(shù)中出現(xiàn)室性心動過速共6次，電復(fù)律后恢復(fù)。入院即刻急檢心肌酶、肌鈣蛋白正常，4小時之后復(fù)檢，酶學(xué)均增高3倍以上。胸片示：心影普大型、肺水腫。造影術(shù)中可見：左主干光滑無狹窄，左前降支中斷近端100%閉塞，左回旋支局部斑塊浸潤，20%～40%狹窄Timi血流Ⅲ級，右冠狀動脈內(nèi)膜不光滑，局部斑塊浸潤，20%～30%狹窄Timi血流Ⅲ級。對前降支行PCI治療，安置支架一枚，造影無殘余狹窄，支架膨脹良好，Timi血流Ⅲ級。患者術(shù)畢安返病房。追問病史：患者否認(rèn)高血壓、心臟病史，吸煙史30年，吸10支/d以上。術(shù)后監(jiān)測生命體征，給予低分子肝素皮下注射，降脂藥、抗血板藥物聯(lián)合治療，根據(jù)血壓給予琥珀酸美托洛爾47.5 mg每日口服，同時積極抗心衰治療。心臟彩超：左房擴(kuò)大、左室輕大，左室前壁、前間壁中下段至心尖部心肌變薄，向心運(yùn)動明顯減弱、欠協(xié)調(diào)，余處各室壁厚度正常，向心運(yùn)動稍減弱，左室心肌整體泵功能指標(biāo)減低，心包內(nèi)見積液，左心功能測定：EF：41%。病人于術(shù)后第1天早7：30突然出現(xiàn)頭暈、大汗、心悸，心電示波：室性心動過速。給予胺碘酮藥物治療，癥狀不緩解，出現(xiàn)呼吸困難，立即給予地西泮10 mg靜脈推注，患者意識模糊，睫毛反射消失，給予200 J電復(fù)律，患者恢復(fù)竇性心律。復(fù)查離子：血鉀：3.8 mmol/L。給予患者深靜脈泵入氯化鉀，糾正心衰治療，琥珀酸美托洛爾調(diào)整到95 mg每日口服。評估24 h動態(tài)心電：24 h最大心率75次/min，最小心率50次/min，平均心率56次/min，偶發(fā)房早，短陣房速，偶發(fā)室早，短陣室速，Ⅰ、aVL、1-V5可見病理性Q波。監(jiān)測患者血鉀，維持在4.5 mmol/L～5.0 mmol/L，患者未再出現(xiàn)惡性心律失常。10日之后無不適癥狀，患者出院。出院后隨訪三年，監(jiān)測相關(guān)指標(biāo)及心臟彩超。口服琥珀酸美托洛爾增至

142.5 mg/d，靜息心率50～55次/min，未因反復(fù)心衰及嚴(yán)重心律失常入院治療。

2 討 論

急性心肌梗死是心內(nèi)科急危重癥，心肌梗死后如果出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常及心力衰竭，更加速患者的死亡。心臟血流動力學(xué)改變及心肌細(xì)胞電活動不穩(wěn)定極易發(fā)生交感風(fēng)暴，導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重后果。2006年美國心臟病學(xué)會/美國心臟病協(xié)會/歐洲心臟病學(xué)會（ACC/ AHA/ ESC）《室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》提出交感風(fēng)暴的定義[1]：24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作≥2次，伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)的積極治療。常規(guī)應(yīng)用胺碘酮、利多卡因抗心律失常藥物，效果不佳。交感風(fēng)暴一旦發(fā)生，可使患者病情迅速惡化，如治療方法不當(dāng)或治療不及時，可導(dǎo)致患者死亡。在心肌梗死后急早開通梗死的相關(guān)動脈可挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，改善心肌供血后有利于心衰及心律失常的控制。

交感風(fēng)暴發(fā)生時，體內(nèi)兒茶酚胺水平迅速升高，Na+，Ca2+內(nèi)流，K+外流，心肌細(xì)胞4相自動除極速率加快，自律性升高；不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)性改變促進(jìn)折返的發(fā)生；嚴(yán)重的后果是交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)降低室顫的閾值[2]。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防指南》指出[1]：β-受體阻滯劑是目前唯一有效治療交感風(fēng)暴的藥物。β-受體阻滯劑在心梗治療過程中至關(guān)重要，它可縮小梗死心肌的面積、對抗交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，降低交感神經(jīng)張力及抑制高水平的兒茶酚胺，急性期及時靜脈應(yīng)用β-受體阻滯劑的治療效果明確[3]；在穩(wěn)定期服用β-受體阻滯劑可維持迷走神經(jīng)張力，降低致死性心律失常發(fā)生的風(fēng)險。根據(jù)患者具體病情，評估何時應(yīng)用β-受體阻滯劑，應(yīng)用的劑量及維持劑量。

另外，電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡也可加劇原有的心臟病變和/或增加某些藥物對心肌的毒性作用。其中低血鉀時極易誘發(fā)室顫和交感風(fēng)暴[4]，器質(zhì)性心臟病變的患者，血鉀應(yīng)維持不低于4.5 mmol/L。穩(wěn)定細(xì)胞膜的鉀鎂合劑在治療期間起到重要的作用。

綜上所述，心肌細(xì)胞缺血缺氧、電解質(zhì)紊亂、交感神經(jīng)的過度激活、酸中毒等因素參與心肌梗死后的整個病理生理過程，在臨床工作中，迅速識別，早期采取急救措施，正確有效的處置，對患者的預(yù)后有積極的意義。

參考文獻(xiàn)

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[4] 金 焱，崔四龍，劉東亮，等.交感風(fēng)暴9例臨床分析[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2013，16（1）：56.

本文編輯：劉帥帥