殷亮， 喻思思， 龔良庚

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磁共振T1mapping在心臟疾病中的應(yīng)用

殷亮， 喻思思， 龔良庚

心臟磁共振T1mapping技術(shù)能夠直接定量心肌組織的T1值和細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(ECV)，可以無創(chuàng)的評估許多不同的心臟疾病。盡管傳統(tǒng)的釓劑延遲增強(LGE)技術(shù)能鑒別某些疾病狀態(tài)下的局限性心肌纖維化，但對彌漫性心肌纖維化則并不可靠，而T1mapping技術(shù)則能夠?qū)GE上不顯示或顯示不明顯的心肌病變進(jìn)行量化評估。本文簡述了T1mapping技術(shù)在多種心臟疾病中的研究進(jìn)展，在不同心肌病變(特別是彌漫性心肌纖維化)的定性評估和鑒別診斷上，利用T1mappping進(jìn)行T1值和ECV定量檢測可能是一種更加可靠和準(zhǔn)確的方法。

心臟; 磁共振成像; T1mapping

心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)T1mapping技術(shù)是評估心肌組織特征的一種無創(chuàng)性影像檢查方法，能夠直接定量心肌組織的T1值，從而可以定量評估心肌組織結(jié)構(gòu)和成分的一系列改變。細(xì)胞外間質(zhì)容積分?jǐn)?shù)(myocardial extracellular volume fraction,ECV)是通過對比劑增強前后T1mapping成像，根據(jù)心肌初始和強化后T1值計算而來，它反映了細(xì)胞外基質(zhì)占據(jù)的空間。近年來，隨著CMR T1mapping技術(shù)的快速發(fā)展，其臨床應(yīng)用也越來越廣泛，可以無創(chuàng)的評估心肌梗死、非缺血性心肌病、心肌淀粉樣變等疾病。筆者對CMR T1mappping技術(shù)的臨床應(yīng)用進(jìn)展作一綜述。

CMR T1mapping技術(shù)原理及發(fā)展簡史

1.技術(shù)原理

目前絕大多數(shù)CMR T1mapping均采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(balanced steady-state free precession，bSSFP)技術(shù)，在利用反轉(zhuǎn)(或飽和)恢復(fù)脈沖進(jìn)行激發(fā)后，經(jīng)過一系列的反轉(zhuǎn)時間(或飽和時間)多次采集磁共振信號，然后通過相應(yīng)的函數(shù)來計算T1恢復(fù)曲線，從而得到T1值。

2.發(fā)展簡史

CMR T1mapping成像主要包括反轉(zhuǎn)恢復(fù)和飽和恢復(fù)序列激發(fā)。在反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列中，最早使用逐像素T1mapping方法是改進(jìn)的Look-Locker反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(modified Look-Locker inversion recovery,MOLLI)，它在推動CMR T1mapping的發(fā)展和應(yīng)用中起到了重要作用；而近年來，Shortened MOLLI(shMOLLI)應(yīng)用廣泛，它在MOLLI基礎(chǔ)上對圖像采集時間進(jìn)行了改良，對心率依賴性較小而且閉氣時間更短。而飽和恢復(fù)中，最早用于測量T1值的是對比劑首過灌注增強(SAP-T1)序列；之后利用基于bSSFP技術(shù)的飽和恢復(fù)T1mapping(SASHA)序列，它能減少MOLLI中低估T1值的影響，而且掃描時間更短。也有研究者提出了反轉(zhuǎn)和飽和恢復(fù)相結(jié)合的T1mapping技術(shù)(SAPPHIRE)，但這種新技術(shù)的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性還需要更多的研究驗證[1]。目前T1mapping技術(shù)在臨床上得到了越來越多的關(guān)注，相關(guān)的研究也越來越深入。

CMR T1mapping的臨床應(yīng)用

1.心肌梗死

心肌梗死后急性期心肌細(xì)胞發(fā)生水腫、凝固性壞死，慢性期發(fā)生心肌纖維化和細(xì)胞外容積增大，從而導(dǎo)致急慢性心肌梗死心肌初始T1值和增強后T1值發(fā)生改變[2]。通過梗死前后的T1值的研究發(fā)現(xiàn)：初始T1mapping能夠檢測心肌梗死；急性心肌梗死初始T1值[(1197±76)ms]高于陳舊性心肌梗死初始T1值[(1060±61)ms]。與急性心肌梗死相比，陳舊性心肌梗死的T1值異常區(qū)與釓劑延遲增強(gadolinium delayed enhancement，LGE)顯示梗死范圍更接近，具有良好的一致性[3]。研究還發(fā)現(xiàn)T1mapping對ST段抬高性心肌梗死患者的診斷效果與T2WI診斷價值相當(dāng)，而對非ST段抬高性心肌梗死的診斷優(yōu)于T2WI掃描[4]。

另一方面，通過計算ECV也可以精確診斷心肌梗死的范圍，正常心肌的ECV范圍在24%～28%[5.6]，急性心肌梗死1周患者梗死區(qū)ECV為58.5%±7.6%[6]，而陳舊性心肌梗死的ECV達(dá)到了68.5%±8.6%[7]。利用ECV對梗死心肌和不典型LGE心肌的研究表明ECV不僅能夠區(qū)分梗死區(qū)心肌(ECV=51%±8%)和非梗死區(qū)心肌(ECV=27%±3%)，而且能區(qū)分非缺血性心肌病中不典型LGE心肌(ECV=37%±6%)與表現(xiàn)正常心肌(ECV=26%±3%)，非梗死區(qū)心肌ECV與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)，而非缺血性心肌病中表現(xiàn)正常的心肌ECV與年齡正相關(guān)[8]。雖然LGE檢測急性和陳舊性心肌梗死仍是最主要的方法，但T1mapping和ECV能從不同的角度進(jìn)一步定量評估非梗死心肌和梗死周圍區(qū)，能產(chǎn)生梗死和治療的病理生理過程中的更多信息，具有很大的臨床應(yīng)用潛力。

2.肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)主要表現(xiàn)心室壁不對稱性肥厚，大部分HCM患者存在不同程度的心肌纖維化，具有重要的預(yù)后意義[9]。Dass的研究表明[10]不管有無延遲增強，HCM患者整體心肌的平均初始T1值[(1209±28)ms]高于正常志愿者[(1178±13)ms]，而且T1值的改變與HCM患者的嚴(yán)重性和預(yù)后相關(guān)。

除測量T1值外，T1mapping測量的ECV對于HCM的診斷和鑒別診斷也有很好的結(jié)果。研究結(jié)果[6]顯示HCM患者ECV(29.1%±0.5%)比正常對照組的ECV(25%±2.3%)稍增高。ECV測量結(jié)果與LGE測量的異常心肌百分比呈中度相關(guān)(R=0.48，P<0.05)，而不與CMR其他參數(shù)(如左室射血分?jǐn)?shù)、容積參數(shù)等)相關(guān)。Kellman[7]的研究表明ECV測量的異常心肌區(qū)域(ECV>30.4%的區(qū)域)持續(xù)大于LGE測量的異常心肌區(qū)域(即LGE>正常心肌平均值+2SD)，且ECV測量異常心肌百分比與LGE測量的異常心肌百分比呈中度相關(guān)(R= 0.72，P<0.001)。

在一些不均勻性、彌漫性分布心肌纖維化HCM患者，以往的LGE呈現(xiàn)境界不清的延遲強化，因此準(zhǔn)確界定心肌比較困難，這種困難阻礙了基于LGE對心肌纖維化的測量和正常心肌閾值的確定。而Puntmann[11]提出T1mapping在對區(qū)分彌漫性心肌疾病(肥厚型心肌病、非缺血性擴(kuò)張型心肌病)和正常心肌上具有很高的診斷準(zhǔn)確性。因此，對于彌漫性心肌纖維化病變的定性和鑒別診斷上，運用T1mapping進(jìn)行相關(guān)的T1值和ECV的測量方法可能更加可靠和準(zhǔn)確的一種選擇。

但是，目前利用 T1mapping和ECV對HCM的研究仍較少，甚至也有研究[12]顯示HCM患者ECV與正常對照組差異不明顯(26%±3%、26%±2%，P=0.83)。所以，對于T1mapping技術(shù)在HCM的診斷及相關(guān)疾病的鑒別診斷，以及對于臨床和預(yù)后價值等方面，仍然需要更多研究數(shù)據(jù)來證實和完善。

3.擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者在LGE中典型的表現(xiàn)為心肌中層可見線狀延遲強化，具有重要的預(yù)后評估價值[13.14]。Dass[10]研究顯示不管有無延遲強化，DCM患者的整體心肌平均初始T1值[(1225±42)ms]高于正常志愿者[(1178±13)ms]。而最近的研究也得到相似的結(jié)果[11]。

至少有兩項研究顯示DCM患者的ECV較正常對照組增加(40% vs 27%[11]和38% vs 25%[7])。Hong[15]的研究顯示LGE陰性的DCM患者心肌ECV顯著高于正常對照組(31.2%±5.6%和25.6%±3.2%)，表明T1mapping在檢測DCM患者的彌漫性心肌纖維化上具有更高的準(zhǔn)確性。Aus[16]也證明早期DCM(射血分?jǐn)?shù)=45%～55%)就已經(jīng)存在彌漫性心肌纖維化，且ECV與心內(nèi)膜活檢測得的膠原容積分?jǐn)?shù)顯著相關(guān)。

傳統(tǒng)的LGE只能檢測到DCM患者心肌的線狀局限性強化，而T1mapping及ECV測量可以檢測到DCM患者存在彌漫性心肌纖維化，從而對DCM的診斷產(chǎn)生了更多的心肌組織的特征性信息，可以提高對心肌彌漫性和微小病變的檢出，具廣闊的應(yīng)用前景。

4.心肌炎

心肌炎是指各種原因引起的心肌的炎癥性病變，病理改變主要有炎性細(xì)胞浸潤、水腫、充血、壞死和纖維疤痕形成，在CMR中主要通過T2WI、釓早期增強顯像、釓延遲增強顯像及T1mappping檢測，可以顯示不同病理階段心肌炎心肌損害的程度與范圍，其中以T1mapping的診斷效率最高，其敏感性均優(yōu)于T2WI和LGE的檢測[17]。Radunski的研究[18]顯示初始T1mappping對心肌炎的診斷準(zhǔn)確性為69%(95% CI: 60%～76%)，整體心肌ECV對心肌炎診斷準(zhǔn)確性為76%(95% CI:68%～82%)，而 ECV定量聯(lián)合LGE成像顯著提高CMR對亞急性嚴(yán)重心肌炎患者的診斷準(zhǔn)確性，也印證了上述觀點。

定量的T1mapping對于心肌內(nèi)水成分的改變也是敏感的，而且是在不需要利用對比劑增強的情況下，對檢測有或沒有不可逆性心肌損傷的心肌組織水腫或充血來說可能是更加準(zhǔn)確的技術(shù)[17]。因此，有學(xué)者利用這個原理對病毒性心肌炎進(jìn)行檢測[19]。未來仍然需要更多的T1mappping在急性心肌炎方面的臨床價值及預(yù)后意義等方面的研究。

5.心肌淀粉樣變性

心肌淀粉樣變性(cardiac amyloidosis,CA)是全身性淀粉樣變性的主要發(fā)病和死亡原因，其主要病理改變是彌漫性心肌細(xì)胞外容積增加。CA在LGE中典型表現(xiàn)為整個心肌心內(nèi)膜下均勻延遲強化，其中原發(fā)型CA更比老年型CA更容易發(fā)生左室透壁性延遲強化(90%和37%，P<0.001)和右室延遲強化(100%和72%，P<0.001)，從而通過不同的延遲增強形式來區(qū)分原發(fā)型CA和老年型CA[20]。White[24]報道了利用一系列的翻轉(zhuǎn)時間(TIs)的 LGE對CA的研究中，心肌信號抑制為零的時間點在血液信號抑制為零的時間點之前，而其他引起原因引起的左室肥大則相反，從而能夠區(qū)分CA和其他原因引起的左室肥大。

T1mappping在檢測輕鏈型CA上具有較高的診斷準(zhǔn)確性，較常規(guī)的延遲增強具有更高的敏感性，而T1值與收縮及舒張功能參數(shù)顯著相關(guān)[21]。與高血壓、HCM及主動脈狹窄相比，CA病變的心肌T1值最高[22]。研究報道CA患者心肌的ECV值范圍從41%到49%[23]，而且其ECV的改變與其它的心臟磁共振參數(shù)(左室射血分?jǐn)?shù)、收縮末容積、左室質(zhì)量、室間隔厚度)存在相關(guān)關(guān)系[6]。

未來仍需要大量的T1mappping和ECV方案來對CA進(jìn)行更具體的分型和系統(tǒng)的研究，以及得到評估臨床預(yù)后的圖像特性，從而指導(dǎo)臨床醫(yī)師對不同類型CA擬定個體化的治療方案。

6.主動脈疾病

文獻(xiàn)報道了LGE檢測到了主動脈狹窄和主動脈關(guān)閉不全患者的心肌纖維化[25，26]，而且心肌纖維化的范圍與主動脈瓣置換術(shù)后的臨床預(yù)后相關(guān)[25]。Sparrow[27]前瞻性的研究報道了8名主動脈關(guān)閉不全患者的增強后10、15、20min的T1值均較正常對照組T1值更高。嚴(yán)重的主動脈狹窄患者心肌初始T1 值[(979±51)ms，P<0.001]較正常對照顯著升高[(958±20)ms，P<0.001]，而且與活檢定量的心肌纖維化程度呈正相關(guān)[21]。

研究表明嚴(yán)重的主動脈狹窄患者的ECV變化與心肌活檢測得的膠原分?jǐn)?shù)有中等程度的相關(guān)[28，29]。同時，主動脈狹窄患者的ECV變化與超聲測量的收縮末期容積呈中度正相關(guān)(R=0.51，P=0.04)和主動脈面積呈中度負(fù)相關(guān)(R=-0.42，P=0.001)[6]。但是這種技術(shù)目前還處在初步研究中，因為除了具有手術(shù)指征的嚴(yán)重的主動脈狹窄之外，沒有其他的組織學(xué)驗證數(shù)據(jù)，缺乏大宗數(shù)據(jù)的分析結(jié)果。因此將T1mapping和ECV計算用于臨床還需要更多的臨床數(shù)據(jù)驗證。

7.其他少見疾病

在各類原因?qū)е碌男募¤F沉積中，由于鐵具有順磁性，降低了磁場的均勻性，導(dǎo)致周圍氫質(zhì)子弛豫時間縮短，從而不僅顯著縮短T2*值和T2值，而且能夠縮短T1值。Sado的研究[30]也證明了這一點，心肌鐵沉積患者心肌T1值[(836±138)ms]低于正常對照組[(968±32)ms]，而且心肌T1值與T2*值中度相關(guān)(R=0.79，P<0.0001)，因此T1mapping 也可用來定量心肌鐵含量，具有較大的潛在的應(yīng)用價值。

法布里病(Anderson-Fabry disease,AFD)是一種細(xì)胞鞘糖脂沉積導(dǎo)致的心肌肥厚性病變，而脂質(zhì)的存在縮短了心肌T1值，因此這類患者心肌的T1值[(882±47)ms]較正常對照人群T1值[(968±32)ms]和其他原因(高血壓、HCM、主動脈狹窄)引起左室肥大患者的T1值[(1018±74)ms]更低[22]。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者心肌初始T1[(1152±46)ms]、ECV值(30%±6%)較正常對照組T1[(1056±27)ms]、ECV值(26%±5%)明顯增加，但增強后T1值[(411±62)ms]較正常對照組[(454±53)ms]減低[31]，因此T1mapping可以檢測SLE患者亞臨床的心肌損害。

利用初始T1mapping對應(yīng)激性心肌病患者的研究顯示[17]，T1mapping在檢測彌漫性心肌水腫上具有較高的診斷準(zhǔn)確性，在評估心肌水腫上與T2加權(quán)具有互補的作用。

對感染HIV患者的研究顯示[32]初始T1較正常對照組升高，提示HIV患者存在心肌纖維化，但是仍需要進(jìn)一步的研究確認(rèn)。

CMR T1mappng技術(shù)的應(yīng)用展望

CMR T1mapping技術(shù)作為一種無創(chuàng)性的定量檢測心肌組織特性的磁共振技術(shù)，在許多心肌疾病的診斷中已經(jīng)得到了廣泛的應(yīng)用，未來仍然需要更大樣本量、更成熟的CMR技術(shù)、更多組織學(xué)證據(jù)及更廣泛心臟疾病譜的研究和驗證，我們有理由相信，隨著研究的進(jìn)一步深入，T1mappping將在心臟疾病的診斷與鑒別診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評價中發(fā)揮更大的作用。

[1]Kellman P,Hansen MS.T1-mapping in the heart:accuracy and precision[J].J Cardiovasc Magn Reson,2014,16(1):2-22.

[2]Choi EY,Hwang SH,Yoon YW,et al.Correction with blood T1 is essential when measuring post-contrast myocardial T1 value in patients with acute myocardial infarction[J].J Cardiovasc Magn Reson,2013,15(1):11-19.

[3]Messroghli DR,Walters K,Plein S,et al.Myocardial T1 mapping:application to patients with acute and chronic myocardial infarction[J].Magn Reson Med,2007,58(1):34-40.

[4]Dall'Armellina E,Piechnik SK,Ferreira VM,et al.Cardiovascular magnetic resonance by non contrast T1-mapping allows assessment of severity of injury in acute myocardial infarction[J].J Cardiovasc Magn Reson,2012,14(1):15-28.

[5]Liu CY,Liu YC,Wu C,et al.Evaluation of age-related interstitial myocardial fibrosis with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping: MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis)[J].J Am Coll Cardiol,2013,62(14):1280-1287.

[6]Sado DM,Flett AS,Banypersad SM,et al.Cardiovascular magnetic resonance measurement of myocardial extracellular volume in health and disease[J].Heart,2012,98(19):1436-1441.

[7]Kellman P,Wilson JR,Xue H,et al.Extracellular volume fraction mapping in the myocardium, part 2:initial clinical experience[J].J Cardiovasc Magn Reson,2012,14(1):64-72.

[8]Ugander M,Oki AJ,Hsu LY,et al.Extracellular volume imaging bymagnetic resonance imaging provides insights into overt and sub-clinical myocardial pathology[J].Eur Heart J,2012,33(10):1268-1278.

[9]O'Hanlon R,Grasso A,Roughton M,et al.Prognostic significance of myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2010,56(11):867-874.

[10]Dass S,Suttie JJ,Piechnik SK,et al.Myocardial tissue characterization using magnetic resonance noncontrast T1 mapping in hypertrophic and dilated cardiomyopathy[J].Circ Cardiovasc Imaging,2012,5(6):726-733.

[11]Puntmann VO,Voigt T,Chen Z,et al.Native T1mapping in differentiation of normal myocardium from diffuse disease in hypertrophic and dilated cardiomyopathy[J].JACC Cardiovasc Imaging,2013,6(4):475-484.

[12]Brouwer WP,Baars EN,Germans T,et al.In-vivo T1 cardiovascular magnetic resonance study of diffuse myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Magn Reson,2014,16(1):28-35.

[13]McCrohon JA,Moon JC,Prasad SK,et al.Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance[J].Circulation,2003,108(1):54-59.

[14]Wu KC,Weiss RG,Thiemann DR,et al.Late gadolinium enhancement by cardiovascular magnetic resonance heralds an adverse prognosis in nonischemic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2008,51(25):2414-2421.

[15]Hong YJ,Park CH,Kim YJ,et al.Extracellular volume fraction in dilated cardiomyopathy patients without obvious late gadolinium enhancement: comparison with healthy control subjects[J].Int J Cardiovasc Imaging,2015,31(1):115-122.

[16]Aus dem Siepen F,Buss SJ,Messroghli D,et al.T1 mapping in dilated cardiomyopathy with cardiac magnetic resonance:quantification of diffuse myocardial fibrosis and comparison with endomyocardial biopsy[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2015,16(2):210-216.

[17]Ferreira VM,Piechnik SK,Dall'Armellina E,et al.T1 mapping for the diagnosis of acute myocarditis using CMR:comparison to T2-weighted and late gadolinium enhanced imaging[J].JACC Cardiovasc Imaging,2013,6(10):1048-1058.

[18]Radunski UK,Lund GK,Stehning C,et al.CMR in patients with severe myocarditis:diagnostic value of quantitative tissue markers including extracellular volume imaging[J].JACC Cardiovasc Imaging,2014,7(7):667-675.

[19]Schumm J,Greulich S,Sechtem U,et al.T1 mapping as new diagnostic technique in a case of acute onset of biopsy-proven viral myocarditis[J].Clin Res Cardiol,2014,103(5):405-408.

[20]Dungu JN,Valencia O,Pinney JH,et al.CMR-base differentiation of AL and ATTR cardiac amyloidosis[J].JACC Cardiovasc Imaging,2014,7(2):133-142.

[21]Karamitsos TD,Piechnik SK,Banypersad SM,et al.Noncontrast T1 mapping for the diagnosis of cardiac amyloidosis[J].JACC Cardiovasc Imaging,2013,6(4):488-497.

[22]Sado DM,White SK,Piechnik SK,et al.Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping[J].Circ Cardiovasc Imaging,2013,6(3):392-398.

[23]Mongeon FP,Jerosch-Herold M,Coelho-Filho OR,et al.Quantification of extracellular matrix expansion by CMR in infiltrative heart disease[J].JACC Cardiovasc Imaging,2012,5(9):897-907.

[24]White JA,Kim HW,Shah D,et al.CMR imaging with rapid visual T1 assessment predicts mortality in patients suspected of cardiac amyloidosis[J].JACC Cardiovasc Imaging ,2014,7(2):143-156.

[25]Azevedo CF,Nigri M,Higuchi ML,et al.Prognostic significance of myocardial fibrosis quantification by histopathology and magnetic resonance imaging in patients with severe aortic valve disease[J].J Am Coll Cardiol,2010,56(4):278-287.

[26]Flett AS,Sado DM,Quarta G,et al.Diffuse myocardial fibrosis in severe aortic stenosis:an equilibrium contrast cardiovascular magnetic resonance study[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2012,13(10):819-826.

[27]Sparrow P,Messroghli DR,Reid S,et al.Myocardial T1 mapping for detection of left ventricular myocardial fibrosis in chronic aortic regurgitation:pilot study[J].AJR,2006,187(6):630-635.

[28]Fontana M,White SK,Banypersad SM,et al.Comparison of T1 mapping techniques for ECV quantification.Histological validation and reproducibility of ShMOLLI versus multibreath-hold T1 quantification equilibrium contrast CMR[J].J Cardiovasc Magn Reson,2012,14(1):88-94.

[29]White SK,SadoDM,Fontana M,et al.T1mapping for myocardial extracellular volume measurement by CMR:bolus only versus primed infusion technique[J].JACC Cardiovasc Imaging,2013,6(9):955-962.

[30]Sado DM,Maestrini V,Piechnik SK,et al.Noncontrast myocardial T mapping using cardiovascular magnetic resonance for iron overload[J].J Magn Reson Imaging,2014,41(6):1505-1511.

[31]Puntmann VO,D'Cruz D,Smith Z,et al.Native myocardial T1 mapping by cardiovascular magnetic resonance imaging in subclinical cardiomyopathy in patients with systemic lupus erythematosus[J].Circ Cardiovasc Imaging,2013,6(2):295-301.

[32]Holloway CJ,Ntusi N,Suttie J,et al.Comprehensive cardiac magnetic resonance imaging and spectroscopy reveal a high burden of myocardial disease in HIV patients[J].Circulation,2013,128(8):814-822.

330006江西，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院放射科

殷亮(1990-)，男，安徽安慶宿松人，碩士研究生，住院醫(yī)師，主要從事心臟磁共振影像診斷工作。

龔良庚，E-mail：gong111999@163.com

R322.11; R445.2

A

1000-0313(2016)06-0546-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.06.016

2015-07-17

2015-08-14)