阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對急性腦梗死患者療效與炎癥因子的影響

楊增剛

【摘要】 目的 探討阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對急性腦梗死患者療效與炎癥因子的影響。方法 96例急性腦梗死患者， 隨機(jī)分為研究組與對照組， 各48例。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上， 對照組應(yīng)用常規(guī)劑量阿托他汀鈣片治療， 研究組應(yīng)用強(qiáng)化劑量阿托伐他汀治療。對比兩組療效。結(jié)果 研究組總有效率93.75%高于對照組79.17%（χ2=4.360， P<0.05）。研究組治療后白細(xì)胞介素-10（IL-10）高于對照組， 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）與超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀強(qiáng)化降脂在急性腦梗死患者中應(yīng)用效果顯著， 可以有效抑制炎性因子， 促使神經(jīng)功能恢復(fù)， 適于臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他?。唤抵?；急性腦梗死；炎癥因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.30.111

阿托伐他汀屬于臨床常見的降脂類藥物， 現(xiàn)已在急性腦梗死的治療中發(fā)揮出重要的作用。然而， 有研究發(fā)現(xiàn)， 不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者的治療效果及炎癥因子的影響有所不同[1]。為了進(jìn)一步完善臨床治療方案， 本院于2014年5月～2016年5月對48例急性腦梗死患者應(yīng)用了阿托伐他汀強(qiáng)化降脂治療， 并與常規(guī)劑量阿托伐他汀降脂治療組進(jìn)行對比， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 擇取2014年5月～2016年5月本院收治的急性腦梗死患者96例。納入標(biāo)準(zhǔn)：通過核磁共振成像（MRI）及CT等影像學(xué)檢查證實(shí)；起病時(shí)間<24 h；患者家屬對本次治療方案與研究內(nèi)容知情， 已簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他嚴(yán)重臟器疾病或惡性腫瘤；合并內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)及感染性疾??；治療前8周應(yīng)用過其他降脂藥物或他汀類藥物治療；有腦梗死病史。以隨機(jī)數(shù)字表將96例急性腦梗死患者分為研究組與對照組， 各48例。研究組：男28例， 女20例；年齡55～78歲， 平均年齡（68.5±7.5）歲；發(fā)病時(shí)間2～23 h， 平均發(fā)病時(shí)間（10.6±4.2）h。對照組：男27例， 女21例；年齡55～78歲， 平均年齡（68.7±7.6）歲；發(fā)病時(shí)間2～23 h， 平均發(fā)病時(shí)間（10.8±4.3）h。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組均采取抗血小板集聚、降顱內(nèi)壓、保護(hù)神經(jīng)、營養(yǎng)腦細(xì)胞、糾正高血糖及高血壓等常規(guī)治療方式。在此基礎(chǔ)上， 對照組應(yīng)用常規(guī)劑量阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20051408）治療， 口服， 1次/d， 20 mg/次；研究組應(yīng)用強(qiáng)化劑量阿托伐他汀治療， 口服， 1次/d， 40 mg/次。兩組1個(gè)療程均為7周。治療期間不應(yīng)用其他抗炎或降血脂藥物， 注意生活規(guī)律， 以清淡飲食為主。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[2]與神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS） [3]， 比較兩組患者的臨床療效。痊愈：NIHSS評(píng)分降低率>90%；顯效：NIHSS評(píng)分降低率45%～90%；有效：NIHSS評(píng)分降低率18%～44%；無效：NIHSS評(píng)分降低率<18%?？傆行?痊愈率+顯效率+有效率。②通過免疫透射比濁法對比兩組患者治療前后血清炎癥因子的變化， 包括：IL-10、TNF-α、hs-CRP。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效對比 研究組痊愈5例， 顯效20例， 有效20例， 無效3例， 總有效率為93.75%；對照組痊愈2例， 顯效18例， 有效18例， 無效10例， 總有效率為79.17%；研究組總有效率高于對照組（χ2=4.360， P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療前后血清炎癥因子對比 研究組治療前IL-10（17.5±4.2）ng/L、TNF-α（112.5±28.6）pg/L、hs-CRP （12.2±2.3）mg/L；對照組治療前IL-10（17.8±3.8）ng/L、TNF-α（113.4±27.3）pg/L、hs-CRP（12.3±2.2）mg/L；兩組治療前IL-10、TNF-α、hs-CRP水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.367、0.158、0.218， P>0.05）。研究組治療后IL-10（31.4±4.3）ng/L、TNF-α（75.5±12.6）pg/L、hs-CRP（5.3±2.2）mg/L；對照組治療后IL-10（22.4±3.5）ng/L、TNF-α（92.4±12.3）pg/L、hs-CRP（7.4±2.3）mg/L；研究組治療后IL-10高于對照組（t=11.246， P<0.05）， TNF-α與hs-CRP低于對照組（t=6.650、4.571， P<0.05）。

3 討論

急性腦梗死屬于臨床常見的急重癥之一， 是指腦供血突然中斷所致的腦組織壞死， 嚴(yán)重危害了人們的生命安全。臨床發(fā)現(xiàn)， 動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是誘發(fā)急性腦梗死的主要病因， 其發(fā)病機(jī)制是患者在AS的基礎(chǔ)上， 易損斑塊突發(fā)性破損， 其中炎性介質(zhì)在疾病進(jìn)展與發(fā)病中具有積極的作用[4]。同時(shí)， 有學(xué)者指出， 抗炎因子與促炎因子比例失衡也是誘發(fā)急性腦梗死及影響疾病進(jìn)展的重要原因[5]。TNF-α是由T淋巴細(xì)胞與單核巨噬細(xì)胞分泌的促炎因子， 在腦梗死炎性損傷中具有重要的作用；hs-CRP屬于急性炎癥性蛋白， 可以通過激活補(bǔ)體、促使炎性因子分泌等多種途徑來參與病變過程；IL-10屬于抗炎癥因子， 可間接或直接抑制炎性因子生成， 具有腦保護(hù)效果。

他汀類藥物屬于急性腦梗死患者常用治療藥物， 不僅可以降脂， 同時(shí)還能夠改善內(nèi)皮功能， 抑制炎性因子， 強(qiáng)化易損斑塊的穩(wěn)定性。然而， 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)， 急性腦梗死患者采取常規(guī)劑量他汀類藥物治療收效不夠理想， 且無法有效抑制炎性因子[6]。為了進(jìn)一步完善臨床治療方案， 本院于2014年5月～

2016年5月對48例急性腦梗死患者應(yīng)用了阿托伐他汀強(qiáng)化降脂治療， 收效顯著。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 研究組總有效率93.75%高于對照組79.17%（P<0.05）?？梢?， 阿托伐他汀強(qiáng)化降脂可以有效提高急性腦梗死患者的療效， 提高神經(jīng)功能。同時(shí)， 研究組治療后IL-10高于對照組（P<0.05）， TNF-α與hs-CRP低于對照組（P<0.05）。提示， 相較于常規(guī)劑量， 阿托伐他汀強(qiáng)化降脂對急性腦梗死患者血清炎癥因子的抑制效果更佳， 有效緩解了疾病的進(jìn)展。

總之， 阿托伐他汀強(qiáng)化降脂在急性腦梗死患者中應(yīng)用效果顯著， 可以有效抑制炎性因子， 促使神經(jīng)功能恢復(fù)， 適于臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-09-21]