長期吸煙史對CHD患者口服阿司匹林二級預(yù)防效果的影響

張淑波

長期吸煙史對CHD患者口服阿司匹林二級預(yù)防效果的影響

張淑波

目的探討長期吸煙史對冠心?。–HD）患者口服阿司匹林二級預(yù)防效果的影響。方法回顧性分析88例伴長期吸煙史的CHD患者臨床資料，根據(jù)其發(fā)病后戒煙情況分為持續(xù)吸煙組（n=32）和戒煙組(n=56)。比較其2年隨訪過程中次要終點事件及主要終點事件發(fā)生情況；記錄其隨訪前后血脂指標(biāo)[總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、血小板黏附率及血漿黏度變化情況。結(jié)果隨訪2年后，兩組TC、TG等血脂水平、血小板黏附率及血漿黏度均較入組時顯著降低，且戒煙組＜持續(xù)吸煙組（P＜0.05）；HDL-C水平則較入組時顯著提高，且戒煙組＞持續(xù)吸煙組（P＜0.05）。隨訪2年內(nèi)，兩組除心絞痛發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）外，持續(xù)吸煙組心力衰竭率、非致死性心肌梗死率、腦卒中率、再入院率及心源性死亡率均顯著高于戒煙組（P＜0.05）。結(jié)論長期吸煙會對CHD患者阿司匹林二級預(yù)防效果造成不良影響，易增加心源性死亡風(fēng)險，于患者預(yù)后恢復(fù)不利。

長期吸煙史；冠心??；阿司匹林；二級預(yù)防

隨著人們生活節(jié)奏的加快及生活習(xí)慣的改變，我國CHD發(fā)病率逐年遞增，現(xiàn)已成為成人心臟病住院及死亡的常見原因[1]，受到臨床及社會的廣泛關(guān)注。相關(guān)研究證實，吸煙是CHD發(fā)生的獨立危險因素[2]，香煙中的尼古丁及一氧化碳等有毒有害成分能誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而推動動脈粥樣硬化進程，促使CHD發(fā)生。二級預(yù)防作為降低冠狀動脈事件及其并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險的有效途徑[3]，被廣泛應(yīng)用于CHD的臨床治療中。當(dāng)前對吸煙對CHD患者預(yù)后的影響報道較多，但就吸煙對二級預(yù)防效果的影響報道較少?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治?8例CHD患者臨床資料，以探究長期吸煙史對CHD患者口服阿司匹林二級預(yù)防效果的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn):（1）符合《心血管疾病防治指南和共識（2014版）》[4]中CHD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床治療適應(yīng)證；（2）規(guī)律吸煙≥10年且每日吸煙數(shù)≥10支；（3）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）過敏體質(zhì)或有相關(guān)治療禁忌證；（2）合并嚴重腦血管疾病、其他心血管疾病、嚴重臟器功能障礙、自身免疫性疾病、精神疾病、意識障礙或惡性腫瘤；（3）年齡＜18歲或＞85歲；（4）孕期或哺乳期婦女；（5）隨訪期失聯(lián)或中途更改治療方案。

1.2 病例資料 共納入2012年2月～2013年2月入我院就診、符合病例選擇標(biāo)準(zhǔn)的伴長期吸煙史的CHD患者88例，根據(jù)其發(fā)病后戒煙情況分為持續(xù)吸煙組（n=32）和戒煙組(n=56)。持續(xù)吸煙組中，男性26例，女性6例，平均年齡（49.5±6.5）歲；規(guī)律吸煙時間（12.5±4.3）年，吸煙數(shù)（26.2±3.4）支/d；合并高血壓25例，糖尿病16例，高血脂癥24例。戒煙組中，男性41例，女性15例，平均年齡（49.8±6.3）歲；規(guī)律吸煙時間（12.3±4.2）年，病前吸煙數(shù)（26.1±3.3）支/d；合并高血壓45例，糖尿病25例，高血脂癥41例。兩組性別、年齡、病前日吸煙數(shù)、規(guī)律吸煙時間、合并“三高”情況等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.3 治療方法 參考 《心血管疾病防治指南和共識（2014版）》[4]中相關(guān)要求完成二級預(yù)防治療：根據(jù)合并“三高”情況堅持服藥，每日檢測血壓1次，每周檢查血脂、血糖指標(biāo)1次，定期復(fù)診；注重飲食配比，每日堅持運動。藥物治療：100 mg/d阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司）+20 mg/d美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司）+30丸/d復(fù)方丹參滴丸（天士力制藥股份有限公司）；高血脂癥者服用 10～20 mg/d阿托伐他汀鈣片（Pfizer Ireland Pharmaceuticals），高血壓者服用30 mg/d硝苯地平片（廣州市香雪制藥股份有限公司）；藥量根據(jù)實際情況在醫(yī)囑下增減。

1.4 觀察指標(biāo) 回顧性分析患者臨床資料，比較2年隨訪過程中次要終點事件及主要終點事件發(fā)生情況；記錄患者隨訪前后血脂指標(biāo)（TC、TG、HDLC）、血小板黏附率及血漿黏度變化情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計數(shù)資料用例和百分率表示，行χ2檢驗；計量資料以±s表示，組間檢驗采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組隨訪前后血脂指標(biāo)比較 在入組時，兩組血脂指標(biāo)無顯著差異（P＞0.05）；隨訪2年后，兩組TC、TG水平均較入組時顯著降低，且戒煙組低于持續(xù)吸煙組（P＜0.05）；HDL-C水平則較入組時顯著提高，且戒煙組高于持續(xù)吸煙組（均P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組隨訪前后血小板黏附率及血漿黏度比較

在入組時，兩組血小板黏附率及血漿黏度無顯著差異（P＞0.05）；隨訪2年后，兩組血小板黏附率及血漿黏度均時顯著降低，且戒煙組低于持續(xù)吸煙組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組預(yù)后比較 隨訪2年內(nèi)，兩組除心絞痛發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）外，持續(xù)吸煙組心力衰竭率、非致死性心肌梗死率、腦卒中率、再入院率及心源性死亡率均顯著高于戒煙組（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組隨訪前后血脂指標(biāo)比較(mmol/L)

表2 兩組隨訪前后血小板黏附率及血漿黏度比較

表3 兩組次要終點事件及主要終點事件比較［n（%）］

3 討論

相關(guān)研究證實，吸煙能影響心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能[5]，可增加多種心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險。據(jù)不完全資料統(tǒng)計，約25%的CHD發(fā)生和死亡與吸煙相關(guān)[6]。香煙中含有多種有毒、有害物質(zhì)，其對人體的危害可體現(xiàn)在多種方面。尼古丁作為其中一種，能誘導(dǎo)機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而加快動脈粥樣硬化進度[7]，導(dǎo)致CHD發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)，有長期吸煙史且發(fā)病后仍持續(xù)吸煙的患者，治療2年后雖血脂水平較入組時得到改善，但其血脂指標(biāo)改善效果不及發(fā)病后戒煙組理想，與張淑玲等[8]報道結(jié)論基本一致。證實在治療期間減少或戒煙，對調(diào)節(jié)機體血脂狀態(tài)有利。此前有報道表明，吸煙可加快動脈粥樣硬化及急性冠脈事件形成的原因，與內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)及血栓形成等因素相關(guān)[9]。煙草中的有毒物質(zhì)能影響血液中紅細胞的攜氧能力及變形能力，長期如此可能導(dǎo)致體內(nèi)氧化產(chǎn)物增多、自由基增加[10]，引起HDL-C水平降低，推動慢性炎癥反應(yīng)及血栓形成。

此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，戒煙組接受二級預(yù)防措施后，對血小板黏附率及血漿黏度的改善效果顯著優(yōu)于持續(xù)吸煙組，分析與持續(xù)吸煙組受試者治療過程中仍堅持吸煙，易加劇煙草中的有毒物質(zhì)對血管內(nèi)皮細胞的損傷程度相關(guān)，可引起血液高凝狀態(tài)，增加血小板凝集力，誘導(dǎo)血管痙攣發(fā)生，從而進一步加重病情，于患者預(yù)后恢復(fù)不利。李陽等[11]也指出，吸煙引起的血小板功能異常是心血管疾病重要的發(fā)病機制之一，煙草可過度激活血小板，致使血小板過度變形、黏附、聚集，引起血栓形成，影響血液流變學(xué)狀態(tài)，增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險。本研究也證實，隨訪2年期間，戒煙組心力衰竭、非致死性心肌梗死、腦卒中、再入院等大部分次要終點事件發(fā)生率及心源性死亡率均顯著低于持續(xù)吸煙組，表明戒煙對提升患者治療效果、促進其預(yù)后恢復(fù)有利。醫(yī)生及患者家屬需督促患者養(yǎng)成健康生活習(xí)慣，患者也應(yīng)當(dāng)自我約束，降低煙草對心血管的不良影響。

綜上所述，長期吸煙易增加CHD患者心源性死亡風(fēng)險，影響阿司匹林二級預(yù)防效果，于患者預(yù)后恢復(fù)不利，需引起臨床重視。

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Impacts of long-term smoking history on secondary prevention effects of oral aspirin in patients with CHD

Zhang Shubo Department of Pharmacy,Huanggang Central Hospital,Huanggang,Hubei,438000,China

Objective To explore the impacts of long-term smoking history on the secondary prevention effects of oral aspirin in the patients with coronary heart disease(CHD).MethodsThe clinical data on 88 patients with CHD and long-term smoking history were retrospectively analyzed and divided into the continuous smoking group(n=32)and the smoking cessation group(n=56)according to the status of smoking cessation after attack.The occurrence of secondary outcome events and primary outcome events during the two-year follow-up visit was compared;the changes in blood lipid indexes[total cholesterol(TC),triglyceride (TG)and high density lipoprotein cholesterol(HDL-C)],platelet adhesion rates and plasma viscosity before and after the follow-up visit were recorded.ResultsAfter two-year follow-up visit,the TG,TC and other blood lipid levels,platelet adhesion rate and plasma viscosity in the two groups were significantly lower than those upon the enrollment,and those in the smoking cessation group＜those in the continuous smoking group(P＜0.05);however,the HDL-C levels were significantly higher than those upon the enrollment,and the levels in the smoking cessation group＞those in the continuous smoking group(P＜0.05).Within the two years of follow-up visit,there was no significant difference in the incidence of angina pectoris between the two groups(P＞0.05).The rates of heart failure,nonfatal myocardial infarction,stroke,readmission and cardiac mortality in the continuous smoking group were significantly higher than those in the smoking cessation group(P＜0.05).ConclusionLong-term smoking can cause adverse effects on the secondary prevention effect of aspirin in patients with CHD,tends to increase the risk of cardiac death,and is harmful to the prognosis recovery of patients.

long-term smoking history;CHD;aspirin;secondary prevention

R 541

A

1004-0188（2016）12-1440-03

10.3969/j.issn.1004-0188.2016.12.026

2016-06-12）

438000湖北 黃岡，黃岡市中心醫(yī)院藥劑科

張淑波，E-mail：3240141306@qq.com