王燕宏，任 剛，景 瑋

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重癥腦卒中病人腸內(nèi)營養(yǎng)治療中合并低磷血癥的臨床分析

王燕宏，任 剛，景 瑋

目的 觀察重癥腦卒中病人腸內(nèi)營養(yǎng)治療時低磷血癥的發(fā)生率及其對預(yù)后的影響。方法 采用回顧性分析的方法，將142例重癥腦卒中病人根據(jù)血磷水平分為血磷正常組、輕中度低磷血癥組和重度低磷血癥組。對存在低磷血癥病人的血磷水平進行動態(tài)分析，并比較各組的病死率。結(jié)果 重癥腦卒中病人低磷血癥的發(fā)生率約為25.35%，在腸內(nèi)營養(yǎng)第3天血磷降到最低水平，低磷血癥者病死率為25%，血磷正常者的病死率為15.09%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，重度低磷血癥者病死率達50%。結(jié)論 重癥腦卒中病人腸內(nèi)營養(yǎng)治療過程中容易發(fā)生低磷血癥，合并低磷血癥病人的病死率明顯增加。

重癥腦卒中；低磷血癥；預(yù)后

重癥腦卒中病人在疾病早期多伴有意識障礙、吞咽功能障礙及胃腸功能障礙等，容易發(fā)生營養(yǎng)不良及電解質(zhì)紊亂。近幾年來卒中病人早期的營養(yǎng)支持治療越來越受到臨床醫(yī)師的重視。但是在營養(yǎng)支持治療中臨床醫(yī)師更多關(guān)注蛋白質(zhì)代謝指標及鉀、鈉、氯水平，而血磷水平常常被忽略，事實上重癥腦卒中病人很容易合并低磷血癥。磷作為細胞膜和遺傳物質(zhì)的重要組分，參與機體的多種生理生化過程，如骨骼的形成、信號的傳遞、能量代謝等[1]。低磷血癥的發(fā)生可影響病人的預(yù)后。本研究旨在觀察重癥腦卒中病人低磷血癥的發(fā)生率及其對預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年5月—2015年12月入住山 西大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的重癥腦卒中病人142例，男78例，女64例，年齡35歲～81歲。病例入選標準：①伴有吞咽功能障礙或/和意識障礙，格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分≤12分，洼田飲水試驗評估≥3級。②急性腦梗死及腦出血，均經(jīng)頭顱磁共振成像或頭顱CT 檢查證實。③符合急性生理及慢性健康評分(APACHEⅡ評分)>16分。排除標準：①生命體征明顯不平穩(wěn)(不包括短暫生命體征不平穩(wěn))；②頻繁嘔吐或腹瀉；消化道出血(≥100 mL)；急性完全或不完全腸梗阻；③合并惡性腫瘤；④有內(nèi)分泌和(或)代謝性疾病史；⑤采血前接受過磷制劑治療；⑥腎功能異常。所 有病人均在入院24 h內(nèi)留置鼻胃管，給予腸內(nèi)營養(yǎng)制劑。

1.2 方法 采用回顧性分析的方法，將142例重癥腦卒中病人根據(jù)血磷水平分為血磷正常組、輕中度低磷血癥組和重度低磷血癥組。血清磷濃度<0.8 mmol/L為輕中度低磷血癥，<0.3 mmol/L為嚴重低磷血癥[2]。對存在低磷血癥病人血磷、血鈣及血鎂水平進行動態(tài)分析，并比較各組的病死率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

142例重癥卒中病人，有36例合并低磷血癥，低磷血癥的發(fā)生率為25.35%，其中輕中度低磷血癥22例(61.11%)，低磷血癥14例(38.89%)。低磷血癥病人中給予鼻飼飲食后血磷進一步降低，在鼻飼開始后的第3天降到最低值(見表1)。所有低磷血癥病人均靜脈補充甘油磷酸鈉，經(jīng)過及時補充磷制劑之后27例病人在1周以后逐漸恢復(fù)正常，9例病人因病情嚴重死亡，其中6例為重度低磷血癥。低磷血癥者病死率 為25.00%(9/36)，血磷正常者的病死率為13.21%(14/106)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，重度低磷血癥者病死率達42.86%(6/14)。

表1 低磷血癥病人不同時期血清磷、鉀、鈣、鎂檢測結(jié)果(±s) mmol/L

3 討 論

磷是人體含量較多的元素之一，主要參與機體組成和能量代謝，在機體的新陳代謝、維持酸堿平衡、維持人體細胞功能等方面起至關(guān)重要作用，是體內(nèi)必不可少的重要元素。有研究證實重癥病人容易發(fā)生低磷血癥[3]，在本研究中也發(fā)現(xiàn)在重癥腦卒中病人中低磷血癥的發(fā)生率達25.35%。

低磷血癥主要見于腸道磷的攝入減少、吸收障礙或丟失增多；腎小管重吸收減少，排出增多及無機磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[2]。重癥腦卒中病人常伴發(fā)低磷血癥，其可能的原因為：①重癥腦卒中病人早期意識障礙、吞咽困難可造成攝入量不足；②重癥腦卒中病人常合并胃腸功能紊亂，影響消化、吸收，使磷吸收減少；③重癥腦卒中由于腦水腫顱內(nèi)壓增高脫水、利尿劑的大量應(yīng)用使尿磷重吸收減少、排出增加；④靜脈輸注營養(yǎng)物質(zhì)及腸內(nèi)營養(yǎng)促使大量磷酸鹽隨葡萄糖或氨基酸進入細胞代謝池，并激活磷酸激酶，促進葡萄糖磷酸化，而導(dǎo)致血磷降低；⑤應(yīng)激時兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、高血糖素等分解代謝激素增加，導(dǎo)致大量的磷轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)，以參與能量代謝[4]。

血磷過低時，紅細胞內(nèi)的2，3-二磷酸甘油酸水平下降，導(dǎo)致細胞的氧化磷酸化過程紊亂，極易發(fā)生氧離曲線左移，使紅細胞破壞，組織缺氧，三磷酸腺苷(ATP)供能下降，輕中度低磷血癥多無明顯臨床癥狀，重度低磷血癥?？沙霈F(xiàn)肌無力、反射功能低下，驚厥或昏迷，呼吸困難及脫機困難，甚至可致多器官功能不全[1]。本研究中發(fā)現(xiàn)重癥卒中合并低磷血癥者病死率達25.0%，而血磷正常者的病死率為13.21%。因此低磷可能是重癥卒中預(yù)后不良的預(yù)測因子之一，及時發(fā)現(xiàn)低磷血癥并補充磷制劑糾正低磷血癥極為重要。但是在重癥卒中病人由于本身存在的意識障礙、肢體癱瘓、言語障礙及中樞性通氣不足常常掩蓋了以上臨床癥狀，需要通過及時監(jiān)測電解質(zhì)水平來發(fā)現(xiàn)低磷血癥。

研究顯示，各種曾經(jīng)停止過腸內(nèi)營養(yǎng)的病人再次開始腸內(nèi)營養(yǎng)時，容易發(fā)生再喂養(yǎng)綜合征，以低磷血癥為主要表現(xiàn)，且喂養(yǎng)速度與低磷亦有明顯相關(guān)，發(fā)生低磷血癥則提示腸內(nèi)喂養(yǎng)速度過快[3]。本研究顯示在開始腸內(nèi)營養(yǎng)后血磷進一步下降，喂養(yǎng)第3天降到最低值，靜脈補充磷制劑之后，在1周以后基本恢復(fù)到正常。除此之外，低鉀、低鈣及低鎂血癥亦是再喂養(yǎng)綜合征的特點，可以表現(xiàn)為手足抽搐、震顫、肌肉痛、易激動以及嚴重心律失常，但這些癥狀缺乏特異性，往往容易被臨床忽視[5]。本研究中也發(fā)現(xiàn)低磷血癥病人中血鉀、鈣和鎂也有不同程度的下降，經(jīng)過及時補充后逐漸恢復(fù)正常。

綜上所述，低磷血癥在重癥卒中腸內(nèi)營養(yǎng)實施過程中發(fā)生率很高，也是卒中不良預(yù)后的預(yù)測因子之一，但是因其臨床表現(xiàn)無特異性，不易被早期發(fā)現(xiàn)，故在營養(yǎng)治療的早期應(yīng)嚴密監(jiān)測病人的電解質(zhì)水平，及時補充磷、鉀、鈣、鎂等電解質(zhì)及微量元素，使病人平穩(wěn)度過急性危重期，改善病人的預(yù)后。

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(本文編輯郭懷印)

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引用信息：王燕宏，任剛，景瑋.重癥腦卒中病人腸內(nèi)營養(yǎng)治療中合并低磷血癥的臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(22)：2708-2709.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.042

1672-1349(2016)22-2708-02

2016-05-09)