王鵬 戴海龍 尹小龍
綜 述
急性心肌梗死并心源性休克的研究進(jìn)展
王鵬 戴海龍 尹小龍
心源性休克; 急性心肌梗死; 研究進(jìn)展
心源性休克[1]是急性心肌梗死患者早期死亡的一大誘因。急性心肌梗死患者的心臟射血功能損壞,心臟排血量減少,血壓降低,冠狀動(dòng)脈血流量下降,這些反應(yīng)又促進(jìn)了心肌缺血的發(fā)病,心肌收縮能力及排血能力也逐步降低[2-4],形成惡性循環(huán),整個(gè)組織呈現(xiàn)低灌注情況。我國(guó)急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)病概率為6%~8%[5],經(jīng)過(guò)多年醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展,其病死率已經(jīng)大幅度下降。本文對(duì)其發(fā)病機(jī)制及治療方法進(jìn)行綜述。
患者一旦出現(xiàn)心力衰竭,其周圍臟器會(huì)存在低灌注情況,血流動(dòng)力學(xué)不達(dá)標(biāo),收縮壓持續(xù)30 min<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心臟指數(shù)<2.2 L,肺毛細(xì)血管楔壓>15 mm Hg,患者臨床表現(xiàn)為神志異常、四肢冰冷、少尿、周圍組織低灌注[6]。有資料顯示,急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的高危因素主要有3個(gè),即患者年齡較大,存在原發(fā)性高血壓或者糖尿病,心電圖顯示ST段抬高[7]。
2.1 左心衰竭 患者左心室功能衰竭極有可能是發(fā)生急性心肌梗死,心肌梗死導(dǎo)致左心衰竭是心源性休克的主要原因[8]。這種并發(fā)心源性休克一般早期病死率高。雖然心功能受損較為嚴(yán)重能導(dǎo)致心源性休克[9],但部分患者左心室功能嚴(yán)重不足并不導(dǎo)致心源性休克,說(shuō)明左心衰竭并不是心源性休克的主要原因。
2.2 右心衰竭 右心衰竭容易導(dǎo)致患者左、右心排血量下降,右心室舒張壓增大,導(dǎo)致室間隔向左心室偏移,對(duì)左心室功能帶來(lái)影響,這也是導(dǎo)致心源性休克的主要原因[10]。
2.3 血管阻力、神經(jīng)激素及炎癥原因 如果患者心排血量下降,容易引起兒茶酚胺增加,血管緊張素增高,外周血管收縮,灌注增大,心臟負(fù)荷加大[11]。如果患者存在全身性炎癥,在心源性休克作用下,炎癥極可能出現(xiàn)反應(yīng),另外部分細(xì)胞因子容易對(duì)心肌產(chǎn)生毒性作用,導(dǎo)致心肌梗死加劇。
2.4 醫(yī)源性因素 β受體阻斷藥[12]及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑會(huì)導(dǎo)致患者心源性休克發(fā)病率增加。部分急性心肌梗死患者左心室順應(yīng)性較低,雖然采用利尿劑能夠降低血漿容量,提升循環(huán)血量,但同時(shí)也增加了心源性休克的發(fā)病率[13]。
3.1 穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué) 肺動(dòng)脈導(dǎo)管能夠應(yīng)用于早期心源性休克,但是其留置時(shí)間較長(zhǎng)。采用糾正低氧血癥[14]的一般治療,再進(jìn)行機(jī)械通氣,能夠有效穩(wěn)定患者的血流動(dòng)力學(xué)。
3.2 藥物治療 不要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑[15]如硝酸甘油類及負(fù)性肌力類藥物,血管收縮及正性肌力藥物劑量要小,如果劑量過(guò)大,容易增加病死率。在心源性休克急性期內(nèi)禁止應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,在預(yù)后階段可以應(yīng)用。如果患者心源性休克低血壓狀態(tài)較為嚴(yán)重,可以應(yīng)用去甲腎上腺素[16]。另外血管加壓素的效果一定程度上優(yōu)于腎上腺素,能夠改善終末器官灌注。L-單甲基精氨酸(L-NMMA)能夠收縮血管、提高血壓,不良反應(yīng)較少;胰島素能夠?qū)π呐K進(jìn)行保護(hù),以上兩種藥物都是對(duì)心源性休克較為有效的治療藥物[1]。
3.3 心肌再灌注治療[17]針對(duì)急性心肌梗死進(jìn)行再灌注治療主要包括溶栓治療、冠動(dòng)脈旁路移植及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對(duì)急性心肌梗死的治療率不斷上升,而其他兩種方式則在下降。在早期進(jìn)行再灌注治療能夠有效對(duì)血運(yùn)進(jìn)行重建,從而降低病死率,當(dāng)然,越早治療效果越好[18]。首先是溶栓治療,其針對(duì)ST段抬高型心肌梗死最為有效。當(dāng)心源性休克發(fā)生時(shí),冠脈灌注壓降低,溶栓藥物到達(dá)血栓部位較為困難,臨床研究表明,采用升壓藥物對(duì)血壓進(jìn)行恢復(fù)或者采用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP),能提高血栓溶解率,IABP聯(lián)合溶栓治療能夠降低病死率,對(duì)急性心肌梗死并心源性休克具有重要作用[19]。其次是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,能有效中止心源性休克下的心肌缺血和壞死,在早期治療中能夠恢復(fù)再灌注,作用優(yōu)于藥物治療,使患者病死率下降,經(jīng)調(diào)查,治療后患者5年生存率達(dá)到50%左右。目前對(duì)溶栓治療及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療初期有效時(shí)間存在爭(zhēng)議。最后是冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),其對(duì)左主干或者三支血管病變患者具有顯著效果,經(jīng)過(guò)治療,這些患者能夠提升生存率和生活質(zhì)量,與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療非左主干或者三支血管患者取得的效果一致[20]。
3.4 機(jī)械循環(huán)輔助治療 主要有以下幾種:①主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏[21]。目前此法是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的一種常規(guī)治療方法,能有效減少患者室間隔穿孔分流液,患者急性二尖瓣返流心室后負(fù)荷顯著降低,能夠穩(wěn)定循環(huán),雖然不能提高急性心肌梗死并發(fā)心源性休克生存率,但是能夠?yàn)榛颊咛峁┲亟ㄑ\(yùn)的機(jī)會(huì),保證溶栓成功[22]。之所以有這種效果,主要是該方法能夠提高患者血壓,讓溶栓藥物順利到達(dá)病變位置,所以對(duì)ST段抬高型患者先采用藥物及主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合溶栓治療,之后進(jìn)行血運(yùn)重建,可以有效提高患者生存率[23,24]。但是該方法有一定的局限性,主要是其支持強(qiáng)度有限,如果患者心臟停搏或者心源性休克較為嚴(yán)重、年齡大、存在糖尿病及其他血管疾病,治療上具有很高的并發(fā)癥概率。②體外模式氧合器。能夠替代患者短期呼吸,如果患者呼吸不便,能夠有效應(yīng)用。其操作簡(jiǎn)單,可以利用血管建立循環(huán)通道,但是容易提高患者病死率,存在并發(fā)癥及下肢缺血等情況。③心臟移植。這種方式對(duì)于后期心力衰竭終末期患者最為有效,并且只能應(yīng)用這種方式。對(duì)患者采用心室輔助裝置等能夠穩(wěn)定循環(huán)后再進(jìn)行心臟移植,研究結(jié)果顯示,存活概率為64%。這種方式只能在其他治療方法都失敗的情況下,而且患者沒(méi)有心臟移植禁忌證,方可進(jìn)行過(guò)渡治療。④干細(xì)胞移植。急性心肌梗死患者之所以會(huì)存在頑固性心力衰竭導(dǎo)致死亡,最大原因是心室重構(gòu)。目前的治療方式難以對(duì)其心肌細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行恢復(fù),對(duì)心臟功能進(jìn)行改善,患者心肌梗死之后,少量心肌細(xì)胞分裂增生,但是數(shù)量較少,只能在存活心肌中作用,難以有效修復(fù)心肌細(xì)胞數(shù)。采用干細(xì)胞移植能夠取締受損心肌細(xì)胞,建立新血管,改善血液供應(yīng),能與再灌注及循環(huán)支持等有效配合,對(duì)心源性休克中遠(yuǎn)期預(yù)后產(chǎn)生效果,屬于一種新型治療手段。
研究發(fā)現(xiàn),患者的年齡、組織低灌注臨床表現(xiàn)及左室射血分?jǐn)?shù)都是影響患者治療后預(yù)后效果的因素[2]。年齡較大的心肌梗死患者可采用早期血運(yùn)重建法,能有效防止心源性休克的發(fā)生,如果在心源性休克早期進(jìn)行血運(yùn)重建,則能夠降低病死率。冠脈旁路移植術(shù)能夠治療左主干嚴(yán)重三支血管病變,采用心室輔助裝置能夠有效地改善患者血流動(dòng)力學(xué)[25]。
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The research progress of acute myocardial infarction complicated with cardiac shock
Cardiac shock; Acute myocardial infarction; The research progress
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650051云南省昆明市,昆明醫(yī)科大學(xué)附屬延安醫(yī)院(云南心血管醫(yī)院)心內(nèi)科
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