周媚媚，李放，路微波，吳軍發(fā)，裴松

偏癱肩痛是腦卒中后偏癱側(cè)肩部疼痛的總稱，其發(fā)生率為30%～80%[1-2]，疼痛可出現(xiàn)在休息時、肩關(guān)節(jié)主動或被動活動時，極大地阻礙了腦卒中患者的康復(fù)訓(xùn)練，降低了生活質(zhì)量。本文綜述近些年國內(nèi)外研究，了解腦卒中后偏癱肩痛的主要病因，以及基于病因的康復(fù)治療進(jìn)展，以便為科學(xué)規(guī)范診治偏癱肩痛提供更好的依據(jù)。

1 肌肉軟組織因素及治療

1.1 肩袖、肱二頭肌肌腱疾病及治療 偏癱肩痛患者肩袖肌腱末端病和撕裂、肱二頭肌肌腱炎、滑囊炎等的發(fā)生率較高。Barlak等[3]發(fā)現(xiàn)，61%的偏癱肩痛患者有撞擊綜合征，33%的患者有肩袖撕裂。Pongy等[4]對偏癱肩痛患者的肩關(guān)節(jié)周圍組織進(jìn)行超聲檢查，發(fā)現(xiàn)急性期患者主要表現(xiàn)為肱二頭肌長頭腱腱鞘炎或積液、岡上肌腱炎和肩峰下-三角肌滑囊炎或積液；慢性期最常見的超聲表現(xiàn)為岡上肌腱炎、肩胛下肌腱炎和肱二頭肌長頭腱腱鞘炎或積液。多重因素可以導(dǎo)致肩袖損傷，包括解剖學(xué)改變、年齡增加、過度牽拉、肩峰撞擊綜合征和其他原因所致的反復(fù)創(chuàng)傷[5]。偏癱患者本身或醫(yī)護人員進(jìn)行不正確的被動或輔助主動肩外展、上舉、內(nèi)旋時，岡上肌肌腱和大結(jié)節(jié)產(chǎn)生撞擊，肱二頭肌肌腱在肱骨頭、肩峰和喙鎖韌帶之間產(chǎn)生撞擊，引起疼痛。這些因素常同時存在，共同組成偏癱肩痛的病因。Rajiv等[6]在89例慢性中風(fēng)偏癱肩痛患者的磁共振成像研究中，發(fā)現(xiàn)16%的患者表現(xiàn)為肩袖、肱二頭肌或三角肌的多肌肉撕裂，20%表現(xiàn)為多個肌腱末端病。皮質(zhì)類固醇注射已被廣泛用于疼痛的治療，通過降低炎癥反應(yīng)來達(dá)到緩解疼痛的作用。John等[7]對腦卒中后肩痛伴有明確岡上肌撞擊、岡上肌腱炎或肩峰下滑囊炎的患者進(jìn)行關(guān)節(jié)內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇發(fā)現(xiàn)患者疼痛明顯緩解，但皮質(zhì)類固醇的注射效果會隨著時間的推移而逐漸消失，且皮質(zhì)類固醇注射可能會抑制肌腱局部毛細(xì)血管和膠原組織的生成，使肌腱彈性降低，容易斷裂，因此仍需探索效果持久安全的治療方法。

1.2 粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎及治療 偏癱肩痛患者中粘連性關(guān)節(jié)囊炎的發(fā)生率較高[8]。Hyung等[9]對32例偏癱肩痛患者進(jìn)行關(guān)節(jié)造影檢查，發(fā)現(xiàn)50%的患者有粘連性關(guān)節(jié)囊炎。Yi等[8]進(jìn)行了關(guān)節(jié)腔液壓擴張的研究，發(fā)現(xiàn)多個方向關(guān)節(jié)活動受限的偏癱肩痛患者與粘連性關(guān)節(jié)囊炎患者一樣關(guān)節(jié)囊變硬，雖然嚴(yán)重程度不同。這一發(fā)現(xiàn)表明了偏癱肩痛與粘連性關(guān)節(jié)囊炎可能存在共同的病理特性——緊密囊，即關(guān)節(jié)囊的硬度顯著增加。偏癱肩痛和粘連性關(guān)節(jié)囊炎之間的關(guān)系可以是雙向的。腦卒中偏癱肩痛患者常因為癱瘓、疼痛等導(dǎo)致運動受限及制動，長期制動使局部血液循環(huán)變慢、回流受阻、炎性滲出物增多，導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊和肌間粘連，而隨后的廢用性萎縮和攣縮又會加重關(guān)節(jié)粘連，在肩關(guān)節(jié)活動時產(chǎn)生疼痛，疼痛進(jìn)一步導(dǎo)致主動運動缺乏，如此形成惡性循環(huán)。有研究提示腦卒中早期肩關(guān)節(jié)無痛范圍內(nèi)的被動活動練習(xí)可以減少肩胛帶周圍肌肉的攣縮和粘連，并有效預(yù)防肩峰撞擊綜合征，減少肩痛[10]。因此，保持肩關(guān)節(jié)活動度是腦卒中康復(fù)的首要任務(wù)之一，可防治肩關(guān)節(jié)活動受限和后續(xù)粘連。

1.3 肩關(guān)節(jié)半脫位及治療 肩關(guān)節(jié)半脫位通常發(fā)生在腦卒中軟癱期，其與偏癱肩痛之間的關(guān)系目前仍存在爭議。有研究認(rèn)為偏癱肩痛與肩關(guān)節(jié)半脫位無關(guān)[3]；而另一些研究發(fā)現(xiàn)兩者之間有相關(guān)性，認(rèn)為肱骨頭前下半脫位可能是偏癱肩痛的一個誘因[11]。近期，Kim等[12]對94例首次腦卒中后偏癱肩痛患者進(jìn)行縱向研究發(fā)現(xiàn)肩關(guān)節(jié)半脫位與腦卒中后1及3個月的偏癱肩痛顯著相關(guān)，與腦卒中后6個月的偏癱肩痛無相關(guān)性。腦卒中軟癱期，患者的運動控制受損，松弛的肩部肌群、韌帶及關(guān)節(jié)囊不能為肩關(guān)節(jié)提供靜態(tài)和動態(tài)穩(wěn)定性，重力和外力牽拉都可能使肱骨頭相對于關(guān)節(jié)盂的位移增加，引起半脫位，半脫位進(jìn)一步損害運動控制路徑，增加軟組織損傷和偏癱肩痛的風(fēng)險。Sumalee等[13]研究發(fā)現(xiàn)偏癱肩痛在肩關(guān)節(jié)半脫位的患者中發(fā)生率較高，然而，50%肩關(guān)節(jié)半脫位的患者沒有發(fā)生偏癱肩痛。兩者不相關(guān)的可能原因是肩關(guān)節(jié)半脫位的嚴(yán)重程度可能與周圍軟組織損傷的范圍無關(guān)[14]，這一推論仍需進(jìn)一步研究論證。盡管肩關(guān)節(jié)半脫位與偏癱肩痛的關(guān)系還不能確定，但也應(yīng)積極防治。良肢位擺放、肩部吊帶是臨床常用的預(yù)防方法，但目前仍缺乏隨機對照試驗證明其有效性。此外，Engin等[15]發(fā)現(xiàn)功能性電刺激通過刺激岡上肌和三角肌后束可以有效改善肩關(guān)節(jié)半脫位。

2 運動控制因素及治療

2.1 肌張力降低及治療 研究表明急性腦卒中Brunnstrom分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者，上肢易發(fā)生軟組織損傷和偏癱肩痛[4,11]。腦卒中后軟癱期患者，肩部肌群松弛、張力降低，無法對抗重力作用且需要依賴他人輔助轉(zhuǎn)移，從而增加了反復(fù)牽拉損傷肩關(guān)節(jié)周圍軟組織引起肩痛的風(fēng)險。運動功能障礙本身不會引起偏癱肩痛，然而，嚴(yán)重的運動功能喪失很有可能導(dǎo)致上肢長時間制動，引起粘連。因此肩關(guān)節(jié)被動活動度練習(xí)應(yīng)在患者病情穩(wěn)定后盡早開始。雷從杰等[16]對58例偏癱肩痛患者進(jìn)行肩胛帶控制訓(xùn)練發(fā)現(xiàn)患者肩痛、上肢功能得到明顯改善。另外，肩部肌肉松弛可能導(dǎo)致肩半脫位，而肩半脫位也可引起周圍神經(jīng)卡壓和軟組織病變，也應(yīng)早期預(yù)防。

2.2 肌張力增高及治療 目前，越來越多的研究表明肩胛帶肌肉痙攣可能是偏癱肩痛的原因之一[17-18]。腦卒中后痙攣期，肩關(guān)節(jié)周圍肌肉肌張力增高，肩部運動模式出現(xiàn)異常，痙攣肌肉附著部位的骨膜受到持續(xù)牽拉而產(chǎn)生疼痛。肉毒毒素已被廣泛用于治療肌肉痙攣，近年來也被用于治療慢性疼痛。肉毒毒素減輕疼痛的機制可能包括抑制乙酰膽堿的釋放使肌肉松弛；抑制感覺神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽(如谷氨酸和P物質(zhì))釋放達(dá)到抗炎和鎮(zhèn)痛作用[19]。有研究對偏癱肩痛患者進(jìn)行肩胛下肌肉毒毒素注射發(fā)現(xiàn)其疼痛和痙攣明顯減輕[18]。另外Castiglione等[17]對11例偏癱肩痛伴有痙攣的患者進(jìn)行胸大肌和大圓肌的肉毒毒素注射發(fā)現(xiàn)4周后其疼痛顯著改善。Marciniak等[20]對以往的肉毒毒素治療偏癱肩痛的研究進(jìn)行總結(jié)發(fā)現(xiàn)，低劑量/低稀釋的肉毒毒素注射與高劑量/高稀釋無定位的注射效果一樣，兩者都優(yōu)于低劑量/低稀釋無定位的注射，這可能與在較高稀釋度時肉毒毒素能夠更容易地擴散到目標(biāo)肌肉的運動終板有關(guān)。但是，目前對于肉毒毒素注射的最佳劑量、稀釋度和注射點仍沒有一個確切的標(biāo)準(zhǔn)，仍需進(jìn)一步研究來明確。

3 神經(jīng)性因素及治療

3.1 外周神經(jīng)因素及治療 痙攣狀態(tài)、半脫位、肩關(guān)節(jié)不穩(wěn)以及護理不當(dāng)都可能會引起腦卒中患者肩部周圍神經(jīng)損傷，產(chǎn)生偏癱肩痛。目前周圍神經(jīng)損傷與偏癱肩痛的關(guān)系仍存在爭議。Kingery等[21]通過對50例腦卒中患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，臂叢神經(jīng)損傷或近端單神經(jīng)病和偏癱肩痛之間沒有相關(guān)性。而Chino[22]認(rèn)為臂叢神經(jīng)上干損傷會導(dǎo)致偏癱肩痛。此外，Tsur等[23]研究指出引起偏癱肩痛最常見的是腋神經(jīng)病變，可由肩關(guān)節(jié)向下脫位導(dǎo)致，下方半脫位可能會牽拉腋神經(jīng)，繼而引起神經(jīng)脫髓鞘甚至軸突病變。另有研究認(rèn)為肩胛上神經(jīng)卡壓也可導(dǎo)致偏癱肩痛[24]。 盡管目前很難得出關(guān)于周圍神經(jīng)在偏癱肩痛發(fā)展中的確切結(jié)論，但近些年來，不斷有研究報道單導(dǎo)線完全植入式外周神經(jīng)電刺激治療頑固性偏癱肩痛的有效性[25-26]。另有研究認(rèn)為聯(lián)合使用布比卡因和甲潑尼龍進(jìn)行肩胛上神經(jīng)阻滯也是一種安全、有效的方法來治療偏癱肩痛[27]。此外正確的護理方式以及對半脫位的及時處理都應(yīng)是偏癱肩痛患者康復(fù)的重要組成部分。

3.2 中樞神經(jīng)因素及治療 ①復(fù)合型區(qū)域性疼痛綜合征及治療：研究認(rèn)為偏癱肩痛最重要的原因是I型復(fù)合型區(qū)域性疼痛綜合征(包括肩手綜合征)[3]。Chae[27]發(fā)現(xiàn)偏癱肩部周圍軟組織損傷與肩手綜合征有關(guān)。其可能的發(fā)病機制為肩部周圍軟組織損傷引起的傷害性刺激，經(jīng)感覺神經(jīng)傳入中樞系統(tǒng)，使患肢交感神經(jīng)興奮引起炎癥反應(yīng)、血管痙攣，導(dǎo)致水腫和疼痛。Geha等[28]報道肩手綜合征患者的右腦島、前額葉皮層腹內(nèi)側(cè)和伏隔核的灰質(zhì)萎縮與疼痛強度和持續(xù)時間有關(guān)。雖然，肩手綜合征的發(fā)展與中樞神經(jīng)可塑性改變的關(guān)系仍有待證實，且肩手綜合征和偏癱肩痛之間的因果關(guān)系仍有待進(jìn)一步研究，但仍應(yīng)積極治療。Topcuoglu等[29]對腦卒中6個月內(nèi)診斷為復(fù)合型區(qū)域性疼痛綜合征的患者進(jìn)行上肢有氧訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)89.9%的患者肩部和手部疼痛得到了顯著改善。此外，有研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮神經(jīng)刺激對腦卒中后肩手綜合征肩痛的控制能取得較好療效[30]。②中樞敏化、腦卒中后中樞性疼痛及治療：中樞敏化是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)信號的放大，它是感覺神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性對炎癥和神經(jīng)損傷的一種表現(xiàn)[31]。偏癱肩痛患者的疼痛感受神經(jīng)元的正常生理活動發(fā)生改變，表現(xiàn)出對機械、冷熱刺激的敏感性增強及痛覺過敏，以致非傷害性刺激、微小的組織損傷或者牽拉都會產(chǎn)生疼痛。研究發(fā)現(xiàn)組織損傷后，神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽、細(xì)胞因子和生長因子的產(chǎn)生和分泌的改變可能會增加傷害感受器敏感度(即外周敏化)，這些分泌物受體的表達(dá)或活性改變及脊髓相關(guān)節(jié)段細(xì)胞之間的相互物理作用的改變(如軸突出芽)將持續(xù)的傷害性信號傳給大腦(即脊髓中樞敏化)，繼而促使脊髓水平以上中樞敏化的發(fā)展[32]。Soo等[31]研究發(fā)現(xiàn)偏癱肩痛患者的上肢近端和遠(yuǎn)端具有較低的壓力疼痛閾值，從而證實偏癱肩痛患者可能存在中樞敏化。然而Alburquerque等[33]對雙側(cè)肩部肌肉以及脛骨前肌進(jìn)行壓力疼痛閾測試的實驗數(shù)據(jù)結(jié)果支持外周敏化，而非中樞敏化。但這些研究均為小樣本研究，且研究結(jié)果并不一致，故將來需樣本量大、隨訪時間長、偏倚風(fēng)險低的研究來進(jìn)一步論證敏化(中樞和外周)與偏癱肩痛之間的關(guān)系。腦卒中后中樞性疼痛是發(fā)生于脊髓-丘腦-皮質(zhì)通路任何水平的神經(jīng)性疼痛綜合征。Andersond等[34]通過電極植入式深部腦刺激，結(jié)果發(fā)現(xiàn)卒中后疼痛與丘腦重組和神經(jīng)可塑性表達(dá)相關(guān)，它改變了傷害性和非害性刺激在丘腦中的投射，從而影響感官信息處理。Gabi等[35]研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后中樞性疼痛和偏癱肩痛之間存在一些相似的特征：一致的發(fā)病時間、相似的疼痛分布(患側(cè)大面積持續(xù)性自發(fā)性疼痛)及感覺障礙(溫度覺遲鈍、痛覺過敏)等。從而認(rèn)為偏癱肩痛可能是中樞性卒中后疼痛的一種具體形式/亞型。腦卒中后中樞性疼痛與中樞敏化存在一些共同的機制，因此很難將其區(qū)分開來。另外，腦卒中患者可能經(jīng)歷了一種或幾種類型疼痛的各種組合，包括腦卒中后肌肉骨骼性、神經(jīng)性和痙攣性疼痛。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激是基于閥門控制學(xué)說，以感覺閾上的強度刺激感覺神經(jīng)，可減輕或消除疼痛的方法。此外，神經(jīng)肌肉電刺激通過刺激肌肉使其收縮，以恢復(fù)運動功能，緩解痙攣及疼痛[36]。Chae等[37]使用4根導(dǎo)線的神經(jīng)肌肉電刺激刺激岡上肌、三角肌中后束和斜方肌上部后，每天6h，連續(xù)6周，患者疼痛顯著改善。但目前電刺激仍存在治療時間、頻率、強度、部位等的不統(tǒng)一，在對于偏癱肩痛的治療上仍缺乏強有力的循證學(xué)依據(jù)，仍需大樣本量嚴(yán)格對照的臨床研究來證明其療效。

4 心理因素及治療

研究發(fā)現(xiàn)心理學(xué)因素也參與了許多慢性骨骼肌肉疼痛不適的發(fā)病機制，其中包括抑郁、焦慮、恐懼回避、高度警覺、疼痛災(zāi)難化等[38]。Valencia等[39]對59例腦卒中后肩痛患者進(jìn)行定量感覺測試(包括壓力、熱痛覺)，同時還進(jìn)行了關(guān)于疼痛強度、疼痛災(zāi)難化、焦慮和抑郁的問卷調(diào)查，通過一系列的閾上刺激發(fā)現(xiàn)，疼痛災(zāi)難化和抑郁及疼痛強度的預(yù)測顯著相關(guān)。因此對于偏癱肩痛的治療也應(yīng)注意心理上的疏導(dǎo)與精神上的支持，必要時可配合音樂療法、抗抑郁藥物治療。

5 其他

一些研究認(rèn)為偏癱肩痛和年齡、性別、偏癱側(cè)之間沒有任何關(guān)聯(lián)，與病程存在相關(guān)性[3,13]，約16%～20%的患者在腦卒中后立即出現(xiàn)肩痛，而大多數(shù)是在數(shù)周或數(shù)月后出現(xiàn)，其病因和治療如前所述。Demirci等[40]在對1000名偏癱患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)偏癱肩痛的發(fā)生率與年齡顯著相關(guān)，老年人發(fā)病率較高。老年人是腦卒中的高風(fēng)險人群，他們有著更多的合并癥和較低的功能水平，且這種風(fēng)險隨著年齡而增大。因此，積極治療合并癥可以預(yù)防腦卒中的發(fā)生，同時加強對老年患者的護理也可以減少偏癱肩痛的發(fā)生。

6 小結(jié)

綜上所述，偏癱肩痛會嚴(yán)重阻礙腦卒中患者康復(fù)進(jìn)程，且發(fā)生率高，其發(fā)生機制較為復(fù)雜，涉及肌肉軟組織因素、運動控制因素(肌張力的變化)、神經(jīng)性因素(外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng))及心理因素等，且彼此之間尚有交織。肩袖和肱二頭肌肌腱疾病以及滑囊炎，可觸發(fā)粘連性關(guān)節(jié)囊炎的發(fā)展。軟組織病變也可能觸發(fā)中樞敏化和肩手綜合征。痙攣狀態(tài)損害了肩關(guān)節(jié)節(jié)律，導(dǎo)致周圍軟組織損傷。另一方面，肌肉松弛可能導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)半脫位，而這又可能牽拉外周神經(jīng)引起卡壓或軟組織病變。因此，系統(tǒng)而客觀地分析偏癱肩痛的病因及病理生理，為個體化多途徑聯(lián)合康復(fù)治療方案的實施提供基礎(chǔ)。盡管目前偏癱肩痛的治療方法較多，但其中較多方法尚缺乏可靠的證據(jù)支持，而且這些方法尚需進(jìn)一步優(yōu)化和規(guī)范，以最終提高偏癱肩痛的康復(fù)治療水平。

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