魏榮龍 吳孟杰

糖尿病患者如飲食血糖控制不好, 在合并感染或其他應(yīng)激情況下, 部分患者會(huì)發(fā)生臨床上常見的并發(fā)癥, 即糖尿病酮酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)。DKA是糖尿病患者最為常見的臨床并發(fā)癥, 患者病情多為急性, 多表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重, 同時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)消化系統(tǒng)的不良癥狀,例如惡心、嘔吐等, 部分患者會(huì)出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的癥狀, 嚴(yán)重的患者會(huì)出現(xiàn)脫水、神志不清等臨床癥狀。急性胰腺炎(acutepancreatitis, AP)是多種因素引起體內(nèi)胰酶被激活, 從而發(fā)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng), 并伴有或不伴有其他器官功能改變的疾病。據(jù)不完全數(shù)據(jù)報(bào)道, 患有糖尿病酮酸中毒的患者中10%～15%合并患有急性胰腺炎, 兩種病癥的臨床表現(xiàn)相似,在進(jìn)行疾病診斷的過程中較易發(fā)生漏診或者誤診［1］。為分析DKA合并急性胰腺炎的臨床特征, 本院選取2012年1月～2016年11月消化科收治的18例DKA合并急性胰腺炎患者,分析患者的臨床資料, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2016年11月消化科收治的18例DKA合并急性胰腺炎患者, 男10例, 女8例, 年齡19～54歲, 平均年齡(25.3±9.6)歲；1型糖尿病6例, 2型糖尿病12例。臨床就診時(shí)均有明顯脫水、口干、多飲、尿少、惡心、腹痛, 查體均有呼吸偏快, 腹部壓痛伴有腹膜刺激征,神志模糊3例, 腹脹5例, 發(fā)熱5例, 低血壓5例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 DKA標(biāo)準(zhǔn) ①血糖≥14 mmol/L, 血酮和(或)尿酮陽(yáng)性；②血pH < 7.3；③碳酸氫根水平下降, 陰離子間隙升高。

1.2.2 急性胰腺炎標(biāo)準(zhǔn) ①急性上腹部的持續(xù)性疼痛, 上腹部壓痛, 可伴有腹刺激征；②血淀粉酶或脂肪酶升高大于正常值的3倍；③超聲檢查或CT等影像學(xué)檢查與急性胰腺炎結(jié)果相符。具有含第一項(xiàng)在內(nèi)的2項(xiàng)以上診斷標(biāo)準(zhǔn), 同時(shí)排除其他急腹癥的可能性, 即可診斷為急性胰腺炎。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 pH 7.10～7.30, 二氧化碳結(jié)合力6.5～15.5 mmol/L,靜脈血糖 18.5～41.0 mmol/L, 尿素氮 9.0～23.0 mmol/L, 血淀粉酶120～2150 U/L, 尿酮+～++++, 腹部CT均有胰腺腫大周圍滲出, 胰腺局灶性壞死2例, 胸腔積液13例, 合并脂肪肝6例,膽結(jié)石3例。

1.4 治療方法 入院后給予綜合治療, 患者均禁食, 大量補(bǔ)液, 給予奧美拉唑抑酸, 生長(zhǎng)抑素減少胰液分泌, 糾正電解質(zhì)紊亂；酸中毒嚴(yán)重患者行碳酸氫鈉糾酸, 病情嚴(yán)重或合并感染者使用抗生素治療。

1.5 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察患者的治療情況, 痊愈：各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)恢復(fù)至正常范圍, 腹痛等癥狀減輕或消失, 患者能正常進(jìn)餐。

2 結(jié)果

18例患者痊愈17例, 占94.4%, 1例患者因合并多臟器功能不全, 病情危重, 轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療, 后隨訪, 經(jīng)搶救無(wú)效死亡。

3 討論

糖尿病患者有很多常見的并發(fā)癥, 而DKA是臨床最為常見的一種, 且具有較高的發(fā)病率。針對(duì)DKA發(fā)病原因, 分析認(rèn)為：①感染：感染是誘發(fā)DKA最主要的原因, 由于糖尿病患者的免疫力下降, 抵抗內(nèi)外界環(huán)境侵襲的能力逐漸下降；②飲食不當(dāng)與胃腸疾?。夯颊咴趪?yán)重嘔吐、腹瀉后會(huì)發(fā)生重度脫水現(xiàn)象, 這種情況下, 患者也較易發(fā)生DKA；③應(yīng)激狀態(tài)：手術(shù)、創(chuàng)傷等情況也會(huì)造成DKA。DKA合并急性胰腺炎在臨床有10%～15%發(fā)生率, 急性胰腺炎和 DKA均為內(nèi)科急癥, 兩者合并發(fā)作時(shí)病情互相加重。臨床上認(rèn)為兩者之間的作用機(jī)制為：患者在長(zhǎng)期高血糖的狀態(tài)下, 血管發(fā)生硬化, 血管腔逐漸狹窄, 導(dǎo)致胰腺組織的血流量以及微循環(huán)的灌注量逐漸減少；同時(shí), 感染誘發(fā)了DKA也對(duì)胰腺炎的發(fā)生起到促進(jìn)的作用, 最重要的是, 糖尿病患者多合并脂代謝異常, DKA患者體內(nèi)的脂肪代謝加速, 加重了對(duì)胰腺負(fù)擔(dān),對(duì)胰腺組織造成了化學(xué)性損傷。兩者合并發(fā)生時(shí)患者的病情會(huì)成倍加重, 由于兩種疾病的臨床表現(xiàn)相似, 在進(jìn)行臨床診斷的過程中, 會(huì)出現(xiàn)一定程度的漏診與誤診。分析患者的臨床資料, 急性胰腺炎患者臨床多表現(xiàn)為：低血壓、腹痛、黃疸、發(fā)熱、嘔吐或休克等, 部分患者會(huì)出現(xiàn)一定程度的腹脹、按壓中上腹會(huì)出現(xiàn)疼痛感, 少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)腸梗阻、腹水等臨床癥狀。早期急性胰腺炎患者淀粉酶水平發(fā)現(xiàn), 其值可大于正常值3～5倍；檢測(cè)DKA患者淀粉酶水平發(fā)現(xiàn), 淀粉酶的升高并不具有臨床特異性, 血淀粉酶水平?jīng)]有呈現(xiàn)升高趨勢(shì)的患者占DKA的79%。兩種研究數(shù)據(jù)與低灌注和高滲透壓時(shí)造成胰腺化學(xué)性損傷具有一定的關(guān)系。同時(shí), 也可能是由于代謝紊亂或者神經(jīng)損傷造成胰腺細(xì)胞的循環(huán)出現(xiàn)問題, 導(dǎo)致胰液外漏, 造成了淀粉酶水平的升高［2,3］。

對(duì)DKA合并急性胰腺炎患者的致病因素進(jìn)行分析, 研究發(fā)現(xiàn)：大多數(shù)糖尿病患者機(jī)體內(nèi)脂代謝發(fā)生異常, 并發(fā)DKA的患者由于胰島素缺乏, 機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的機(jī)制調(diào)控脂代謝, 因此, 多種升糖激素的分泌量升高, 加速對(duì)脂肪的分解。脂肪分解后產(chǎn)生的甘油三酯含量逐漸上升, 加重了胰腺的負(fù)擔(dān), 誘發(fā)急性胰腺炎。DKA患者由于酸度加重, 血液粘稠, 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外滲透壓失衡, 機(jī)體細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的脫水。同時(shí), 急性胰腺炎的胰液也會(huì)呈現(xiàn)粘稠狀態(tài), 阻塞胰腺管道, 加重急性胰腺炎的臨床癥狀。另外, DKA 患者臨床癥狀之一為嘔吐, 嘔吐造成十二指腸的腸內(nèi)壓力升高, 將十二指腸周圍的肌肉變得松弛, 這就導(dǎo)致十二指腸液會(huì)不同程度的反流至胰腺, 造成急性胰腺炎的發(fā)生［4-6］。臨床上治療DKA 與急性胰腺炎合并發(fā)生常用的方法為：對(duì)患者進(jìn)行積極補(bǔ)液, 糾正患者體內(nèi)酸中毒的嚴(yán)重癥狀, 在治療結(jié)束前對(duì)患者進(jìn)行禁食處理, 適當(dāng)補(bǔ)充胰島素, 控制患者的糖尿病病情, 同時(shí)減少胰液的分泌, 降低胰腺的負(fù)擔(dān), 改善患者急性胰腺炎的癥狀。對(duì)部分出現(xiàn)感染患者進(jìn)行抗生素治療［5,7-10］。

總之, DKA合并急性胰腺炎患者病情較為嚴(yán)重, 誤診率高, 需消化科和內(nèi)分泌科醫(yī)師引起足夠重視, 采取積極和針對(duì)性的方案, 改善患者預(yù)后。

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