張家偉 盧 鋒

（河南省周口市中心醫(yī)院感染科，河南 周口 466000）

麻疹并發(fā)肝功能損傷26例臨床分析

張家偉 盧 鋒

（河南省周口市中心醫(yī)院感染科，河南 周口 466000）

目的探討麻疹患者并發(fā)肝功能損傷的特點。方法選擇2011年9月至2015年5月在周口市中心醫(yī)院感染科收治的169例麻疹患者，分別作麻疹抗體IgM、肝功能、心肌酶、肝炎血清標志物等檢查并做出診斷。結果169例麻疹患者中有26例并發(fā)肝功能損傷（15%），多為輕中度損傷，成人20例，兒童6例。結論麻疹并發(fā)肝功能損傷患者中成人明顯多于兒童，不會導致慢性肝損傷，預后好。

麻疹；肝功能損傷

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，好發(fā)于冬春季節(jié)，多見于6個月～5歲兒童，近幾年成人發(fā)病人數(shù)有所上升，本病傳染性極強，主要經(jīng)呼吸道傳播，在人口密集而未廣泛接種麻疹疫苗的地區(qū)易發(fā)生流行。主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮膚斑丘疹，可以并發(fā)支氣管肺炎、喉炎、肝損傷、心肌損傷等?，F(xiàn)將我院2011年9月至2015年5月收治的26例麻疹并發(fā)肝功能損傷的患者作一分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2011年9月至2015年5月在我科住院的麻疹患者169例。其中男89例，女80例。成人患者36例，年齡14～50歲；兒童133例，年齡6個月～14歲。入院時多為病程的第4～7天。

1.2 診斷標準：①麻疹的診斷符合《感染病學》的診斷標準[1]。②肝功能損傷標準：丙氨酸轉移酶（ALT）、門冬氨酸轉移酶（AST）、總膽紅素（TBil）至少一項異常。上述指標超出正常上限值、低于2倍為輕度異常，超出正常上限值2倍為中度異常，超出正常上限值5倍為重度異常。③排除甲、乙、丙、戊型肝炎。④排除酒精性肝炎。⑤排除EB病毒、巨細胞病毒所致肝功能損傷。

1.3 觀察方法：所有患者均給予抗病毒及對癥治療，并發(fā)支氣管肺炎者加用阿莫西林克拉維酸鉀或頭孢類抗生素抗感染治療。于住院第2天、臨床癥狀消失以及部分患者出院1個月各化驗一次肝功能。對出現(xiàn)肝功能損傷者酌情應用復方甘草酸苷注射液、還原型谷胱甘肽粉針靜滴護肝治療。

2 結 果

2.1 成人患者中有20例出現(xiàn)肝功能異常（56%），男12例（60%），女8例（40%），其中ALT升高20例（100%），ALT升高在40～80 U/L有6例（30%），ALT升高在80～200 U/L有10例（50%），ALT升高在200 U/L以上有4例（20%）；AST升高16例（80%），AST升高在40～80 U/L有8例（50%），AST升高在80～200 U/L有7例（44%），AST升高在200 U/L以上有1例（6%）；TBil升高3例（15%），TBil升高在17～34 μmol/L有2例（67%），TBil升高在34～85 μmol/L有1例（33%）。兒童患者中6例出現(xiàn)肝功能異常（5%），男3例（50%），女3例（50%），其中ALT升高2例（34%），ALT升高在40～80 U/L有1例（50%），ALT升高在80～200 U/L有1例（50%）；AST升高6例（100%），AST升高在40～80 U/L有2例（34%），AST升高在80～200 U/L有4例（66%）；無1例出現(xiàn)TBil升高。對出現(xiàn)肝功能損傷者進一步作上腹部彩超檢查，均不符合慢性肝損傷特點。成人診斷肝功能損傷患者中血清乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）至少一項異常者3例，均為輕度異常，其余17例均正常。兒童診斷肝功能損傷患者中血清乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）6例都超過正常范圍上限值。肝損傷的患者中在性別上男性患者比率較女性患者稍偏高，統(tǒng)計學處理無顯著性差異（P>0.05）。在年齡分布上成人患者出現(xiàn)肝損傷的比率較兒童患者明顯偏高，統(tǒng)計學處理有顯著性差異（P<0.01）。

2.2 動態(tài)觀察：對26例出現(xiàn)肝功能異常的患者于臨床癥狀消失后復查肝功能，有21例恢復正常，5例復查結果不正常，肝損傷指標均有明顯好轉，院外口服復方甘草酸苷片護肝治療，于1個月后門診復查肝功能全部正常。

2.3 成人麻疹患者出現(xiàn)肝功能損傷較常見，多為輕中度損傷，預后好，不引起慢性肝功能損傷。

3 討 論

麻疹是一種嚴重危害人類健康的急性呼吸道傳染病，在出疹前后5 d均具有傳染性，并發(fā)肺炎后傳染性可延長至出疹后10 d。隨著麻疹疫苗接種覆蓋率的提高，世界上大多數(shù)地區(qū)成功控制了麻疹的發(fā)病率和病死率。我國自1965年廣泛開展麻疹疫苗接種以來，大范圍流行的強度已經(jīng)得到控制，由于近幾年人口的頻繁流動、麻疹疫苗漏種和遲種現(xiàn)象的發(fā)生以及既往接種人群中抗體滴度的下降，麻疹的發(fā)病人數(shù)有所上升。麻疹發(fā)病過程中可以出現(xiàn)肝功能損傷，由于缺乏特異性臨床表現(xiàn)，易被認為是麻疹中毒癥狀而被忽略，通過化驗肝功能可以及早發(fā)現(xiàn)，麻疹并發(fā)肝功能損傷以治療麻疹為主，可根據(jù)肝損傷程度適當給予護肝治療。AST在人體內(nèi)分布較廣，特異性較差，其活力增高可受肝臟、心臟等多因素影響，本組觀察病例中診斷并發(fā)肝功能損傷患者中成人都以ALT升高為主，兒童以AST升高為主，后者是否由心肌損害所致亦值得斟酌。麻疹并發(fā)肝功能損傷的特點：①成人發(fā)病概率明顯高于兒童，男女發(fā)病概率無明顯差別。②多為輕中度損傷，以ALT、AST升高為主，TBil正常或輕度升高。③肝功能損傷多為一過性，不引起慢性肝功能損傷，預后好。麻疹并發(fā)肝功能損傷的機制目前尚不十分明確，多數(shù)學者認為免疫反應是麻疹并發(fā)肝功能損傷的主要發(fā)病機制，對于病毒是否直接造成肝功能損傷尚有爭議。趙明遠等報道，麻疹性肝損傷是由麻疹病毒引起的一種非特異性炎癥，病理表現(xiàn)呈周邊性肝壞死，肝小葉及小靜脈周圍肝細胞受損很輕或基本完好，匯管區(qū)及肝實質內(nèi)的炎癥少，一般認為是一種免疫性損傷而非病毒直接侵犯的損害[2]。這種肝細胞中未能找到麻疹病毒顆粒，提示麻疹病毒未能進入肝細胞內(nèi)，是免疫性損傷而非病毒直接侵犯損傷[3]。免疫功能低下是肝細胞損傷的一個原因。兒童合并肝損傷較少的原因考慮：①兒童肝臟再生能力強。②兒童免疫系統(tǒng)處于不成熟階段，此時接觸抗原后易導致免疫耐受。也有學者認為麻疹病毒可直接造成肝細胞損傷，依據(jù)是通過對麻疹并發(fā)肝功能損傷的患者進行肝組織活檢，發(fā)現(xiàn)肝細胞輕度壞死，采用RT-PCR方法在肝細胞內(nèi)檢測到麻疹病毒RNA，從而推斷麻疹病毒對肝細胞的損害是直接作用導致的[4]。

[1] 王宇明.感染病學.[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:139-145.

[2] 趙明遠,鄧陪媛.麻疹并肝臟損害[J].中華傳染病雜志,1998,6(1):63.

[3] 劉水渠.麻疹的變遷[J].國外醫(yī)學流行病學傳染病學分冊,1990, 17(1):24.

[4] Satoh A,Kohayshi H,Yodhida T,et al.Clinicopatholosical Study on live dysfunction in measles[J] Intemal Med,1999,38(5): 454-457.

R511.1

B

1671-8194（2017）05-0098-02