張愛民，王玉明，宮慧明，張俊義，孫 青，張 然，李 晶

·專題·

脊髓灰質(zhì)炎后綜合征的概念及病理生理機(jī)制①

張愛民1，王玉明2,3，宮慧明2,3，張俊義4，孫 青2，張 然2，李 晶2

脊髓灰質(zhì)炎后綜合征(PPS)是患者急性感染脊髓灰質(zhì)炎病毒，經(jīng)過后遺癥期后新發(fā)生的綜合征。PPS發(fā)病率高，老年患者越來越多。PPS患者有累及肌肉的慢性神經(jīng)源性損害，導(dǎo)致疲勞、疼痛、呼吸和睡眠障礙以及跌倒風(fēng)險(xiǎn)等，嚴(yán)重時(shí)影響健康狀況和生活質(zhì)量。PPS的發(fā)病機(jī)制有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過度負(fù)荷學(xué)說、脊髓灰質(zhì)炎病毒持續(xù)存在學(xué)說等。PPS是一種相對(duì)穩(wěn)定、緩慢進(jìn)展的神經(jīng)肌肉疾病。

脊髓灰質(zhì)炎后綜合征；病理生理；綜述

脊髓灰質(zhì)炎的應(yīng)對(duì)大致經(jīng)過了三個(gè)階段：地方性階段、流行階段、后疫苗階段[1]。人感染脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus,PV)后，連續(xù)發(fā)生的病程也包括三個(gè)疾病階段：急性麻痹性脊髓灰質(zhì)炎、脊髓灰質(zhì)炎后遺癥、脊髓灰質(zhì)炎后綜合征(post-polio syndrome,PPS)。脊髓灰質(zhì)炎讓成千上萬的兒童殘疾，部分患者需要持續(xù)數(shù)年接受昂貴的治療和照顧。PPS又對(duì)脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者產(chǎn)生極大影響[1]。這三個(gè)連續(xù)疾病從兒童到老年，時(shí)間跨度漫長(zhǎng)，涉及到許多健康問題。

1 急性麻痹性脊髓灰質(zhì)炎和脊髓灰質(zhì)炎后遺癥

脊髓灰質(zhì)炎是PV感染引起的急性腸道傳染病，曾是高致殘率的流行疾病。疫苗問世前，每年超過600萬兒童遭受感染，在20世紀(jì)50年代傳播達(dá)到頂峰[2-3]。脊髓灰質(zhì)炎病灶散在、多發(fā)及不對(duì)稱，可累及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞病變顯著。脊髓灰質(zhì)炎患者不僅脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元顯著破壞，脊髓后角和背根神經(jīng)節(jié)，以及前額葉皮層區(qū)感官區(qū)域、下丘腦、丘腦、小腦、顱神經(jīng)核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦干也有病變，是一個(gè)彌漫性神經(jīng)元疾病。脊髓灰質(zhì)炎患者臨床表現(xiàn)為急性弛緩性癱瘓，以肢體癱瘓為主要表現(xiàn)。

PV屬于單鏈核糖核酸病毒科的腸道病毒C組，有三個(gè)類型：PV1、PV2、PV3?，F(xiàn)在由于PV1和PV3引起的脊髓灰質(zhì)炎新病例已經(jīng)減少到每年數(shù)百例。病毒要形成持續(xù)性感染，必須要降低其細(xì)胞病變效應(yīng)，即殺死或破壞感染細(xì)胞的能力，在宿主細(xì)胞內(nèi)保持它的基因組一段時(shí)間，避免被宿主的免疫系統(tǒng)消除。有證據(jù)表明，持久的PV感染可能與PPS及重癥肌無力有關(guān)[3]。

1955年開始應(yīng)用滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗。隨著減毒活疫苗的推廣，脊髓灰質(zhì)炎發(fā)病率明顯下降。世界衛(wèi)生組織記錄，1988年共有35萬新發(fā)病例，以后全球脊髓灰質(zhì)炎病例數(shù)減少99%以上，到2012年僅有新發(fā)223例。全球正處于消滅脊髓灰質(zhì)炎的邊緣[2-4]。但事實(shí)證明，這最后的一步并不容易[1]。

2014年，巴基斯坦、阿富汗、尼日利亞、索馬里、赤道幾內(nèi)亞、伊拉克、喀麥隆、敘利亞、埃塞俄比亞繼續(xù)出現(xiàn)散發(fā)新發(fā)急性病例。這些地區(qū)都有戰(zhàn)爭(zhēng)、饑荒、被迫遷徙的情況。尚未根除的原因有忽視常規(guī)免疫接種、口服脊髓灰質(zhì)炎疫苗免疫效果差、疫苗政策不完善、WPV1和WPV3病毒傳染性強(qiáng)、操作規(guī)范及其他因素。這種狀況阻礙了預(yù)期的脊髓灰質(zhì)炎根除目標(biāo)[3]。

中國(guó)自1994年10月起已無本土脊髓灰質(zhì)炎新發(fā)病例，2000年10月世界衛(wèi)生組織證明中國(guó)本土脊髓灰質(zhì)炎野生病毒傳播已被阻斷[5-6]。盡管如此，只要還有一名兒童感染PV，所有國(guó)家的兒童就仍有感染該疾病的危險(xiǎn)。如果不能消滅脊髓灰質(zhì)炎的傳播，十年內(nèi)會(huì)使全世界每年出現(xiàn)多達(dá)20萬新發(fā)病例[7]。美國(guó)提出2014年公共衛(wèi)生面臨的10大挑戰(zhàn)，第6項(xiàng)就是消滅脊髓灰質(zhì)炎[7]。根治脊髓灰質(zhì)炎是一項(xiàng)龐大、復(fù)雜、耗資大的計(jì)劃，需要時(shí)間、人力物力支持以及制定相關(guān)政策。

急性感染脊髓灰質(zhì)炎后，部分患者留有永久肢體癱瘓，稱為脊髓灰質(zhì)炎后遺癥，殘疾程度不同。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者根據(jù)癱瘓部位及程度，可能接受各種矯形手術(shù)及康復(fù)治療。治療后患者可長(zhǎng)期處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，在穩(wěn)定的殘疾狀態(tài)下生活、工作。在法國(guó)有5.5萬例脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者，歐洲有70萬，全世界有1500萬～2000萬[2]。部分脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者身體結(jié)構(gòu)永久損傷和畸形，終生與輪椅、拐杖、下肢矯形器、呼吸器相伴[1]。

在西方，脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者多是老年人，而在發(fā)展中國(guó)家各個(gè)年齡段均有[3]。醫(yī)學(xué)界需要增加相關(guān)知識(shí)并充分應(yīng)對(duì)[3]。美國(guó)有脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者約42.6萬[8]，多數(shù)年齡在65歲以上，預(yù)期壽命與非殘疾人口類似。隨著年齡的增長(zhǎng)，脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者面臨多重病癥，行走變得更加困難，由于運(yùn)動(dòng)障礙或體質(zhì)量增加、骨關(guān)節(jié)退變、疼痛、心肺功能等問題，可能出現(xiàn)PPS。

2 概念

PPS是指兒時(shí)患過急性麻痹性脊髓灰質(zhì)炎的患者，其運(yùn)動(dòng)功能部分或全部恢復(fù)并穩(wěn)定若干年(至少15年)后，再次出現(xiàn)新的神經(jīng)肌肉癥狀和體征，表現(xiàn)為原來受累或未受累的肌肉出現(xiàn)新的無力或無力加重、肌肉萎縮、疲勞或疼痛、不耐受寒冷。同時(shí)，大多數(shù)患者感到功能變差，表現(xiàn)在日常生活活動(dòng)、移動(dòng)、上肢功能、呼吸量等方面存在困難。

PPS的特點(diǎn)完全不同于脊髓灰質(zhì)炎后遺癥，是一種繼發(fā)性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，在患者功能穩(wěn)定15～30年后出現(xiàn)，多數(shù)在急性脊髓灰質(zhì)炎后20～40年出現(xiàn)，平均35年[9]。隨著PPS患者逐漸增加，該病征逐漸受到重視[2,10-18]。

由于20世紀(jì)50年代全球脊髓灰質(zhì)炎大流行，至80年代，大量脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者相繼出現(xiàn)新的神經(jīng)功能障礙。此后，PPS患者增加，目前全世界約15萬～20萬人，在全球范圍內(nèi)均有報(bào)道[3]。PPS的發(fā)病率各國(guó)報(bào)道不一。法國(guó)PPS患者占脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者的30%～65%[19]。我國(guó)脊髓灰質(zhì)炎曾有較大規(guī)模流行，后遺癥患者眾多，近年來PPS的報(bào)道及研究逐漸增加。目前中國(guó)尚無關(guān)于該病的流行病學(xué)資料。據(jù)研究，脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者PPS患病率20%～60%[2]，已引起高度重視，相關(guān)研究不斷深入。

3 病理生理

脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者肌電圖顯示前角細(xì)胞損傷，表現(xiàn)為異常重復(fù)F波增加、F波持續(xù)性減少。F波是脊髓灰質(zhì)炎前角細(xì)胞損傷引起的功能障礙的指標(biāo)，且可以預(yù)測(cè)PPS的發(fā)生和進(jìn)展[20]。研究還發(fā)現(xiàn)，PPS患者有累及肌肉的慢性神經(jīng)源性損傷，可見自發(fā)電位；運(yùn)動(dòng)單位電位增寬、波幅增高；重用力時(shí)募集相減少、多相波增多、纖顫，正相電位逐漸變小、消失。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度可正常或波幅降低，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)一般正常。肌電圖顯示大力收縮時(shí)峰值電壓明顯升高，可高出正常范圍10倍；PPS患者有多個(gè)肢體神經(jīng)源性受損，以下肢多見，遠(yuǎn)端肌肉重于近端，無癥狀的肌肉也可出現(xiàn)異常。下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度輕度減慢[2,16,18,21-23]。

PPS患者CT檢查顯示有節(jié)段性肌肉萎縮。一例53歲男性PPS患者，兩歲患病，完全恢復(fù)將近50年，左腿萎縮3年；腿部肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)正常、運(yùn)動(dòng)單位高幅。CT顯示S1和S2水平神經(jīng)支配的肌肉重度脂肪變性[24]。

PPS患者的肺功能與健康人群及沒有PPS的脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者相比，最大呼吸量減低，但沒有明顯肺功能障礙。PPS患者可有呼吸道癥狀，包括勞力性呼吸困難及耐力下降，可由延髓中心受累、顱神經(jīng)受累、呼吸肌功能障礙所致。關(guān)于PPS患者肺功能檢查結(jié)論有爭(zhēng)議[25]。

PPS患者的骨骼肌中前列腺素E2合成酶表達(dá)升高。前列腺素酶的表達(dá)主要在細(xì)胞和血管，前列腺素是體內(nèi)炎癥、發(fā)熱和疼痛的一個(gè)關(guān)鍵介質(zhì)，可以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，支持PPS患者免疫功能障礙假說。研究顯示PPS患者的腦脊液、肌肉和脊髓有炎癥表現(xiàn)[8-10]。前列腺素E2酶與患者的疼痛有關(guān)，有針對(duì)性藥物和物理治療可能導(dǎo)致疼痛減少、增加活動(dòng)和功能[26]。糖皮質(zhì)激素和非甾體抗炎藥抑制前列腺素E2通路[25-26]。

一例男性PPS患者，童年急性脊髓灰質(zhì)炎病史，后遺癥累及左下肢致輕癱，疾病沒有復(fù)發(fā)或進(jìn)展。患者60歲時(shí)開始有緩慢進(jìn)展的四肢肌無力和萎縮。72歲時(shí)，患者肌無力發(fā)展迅速，并出現(xiàn)勞累后呼吸困難和吞咽困難。患者在肌無力癥狀發(fā)作14年后死亡。尸檢結(jié)果顯示脊髓前角斑塊樣病變，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損失和膠質(zhì)瘢痕，這是原有脊髓灰質(zhì)炎的病理；沒有發(fā)現(xiàn)布尼納小體、TAR DNA結(jié)合蛋白-43、泛素。研究認(rèn)為患者的病理檢查結(jié)果與肌無力發(fā)展有關(guān)[27]。

瑞典一項(xiàng)研究顯示，PPS患者總膽固醇、低密度脂蛋白水平正?；驕p低，高密度脂蛋白和三酰甘油水平很低。說明PPS患者可能持續(xù)的炎癥過程似乎并未導(dǎo)致脂質(zhì)沉積和冠心病事件風(fēng)險(xiǎn)增加[28]。但也有研究顯示PPS患者中高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥、腦卒中的患病率較高[28]。

老年脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者功能獨(dú)立程度低于年輕患者。老化及并發(fā)疾病對(duì)老年脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者的功能獨(dú)立性和感知功能有負(fù)面影響。PPS新的癥狀會(huì)導(dǎo)致身體功能越來越受限，特別是行走、站立、上下樓梯和日常生活等移動(dòng)性相關(guān)的活動(dòng)[29]。

PPS患者的繼發(fā)健康情況有疲勞、疼痛、抑郁、呼吸和睡眠障礙、跌倒風(fēng)險(xiǎn)、骨疾病、膀胱功能障礙，嚴(yán)重時(shí)影響健康狀況和生活質(zhì)量?；颊咴谡麄€(gè)生命過程中，殘疾和老化以復(fù)雜的方式相互作用。目前對(duì)PPS患者隨著時(shí)間發(fā)展的繼發(fā)健康狀況仍認(rèn)識(shí)不足，需要進(jìn)一步研究其頻率和嚴(yán)重程度，縱向跟蹤其隨時(shí)間發(fā)生和發(fā)展的過程；還需要與相應(yīng)年齡組進(jìn)行對(duì)照比較，把典型老化過程從PPS中分開；需要縱向研究了解繼發(fā)健康情況和PPS老年人多個(gè)輔助條件的影響。這將有助于臨床醫(yī)生預(yù)見繼發(fā)健康狀況，患者更好地準(zhǔn)備預(yù)防，并盡可能減少其負(fù)面影響[30]。

4 發(fā)病機(jī)制

盡管PPS在脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者中出現(xiàn)的比率較大，但其原因并不十分清楚。PPS的發(fā)病機(jī)制存在多種學(xué)說，仍無定論。

首先是神經(jīng)元過度負(fù)荷學(xué)說，即殘存運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元遠(yuǎn)端軸突變性學(xué)說。推測(cè)脊髓前角細(xì)胞在急性期被PV損傷后，殘存前角細(xì)胞在恢復(fù)過程中，通過遠(yuǎn)端軸突芽生實(shí)現(xiàn)對(duì)鄰近失神經(jīng)肌肉的再支配，從而使運(yùn)動(dòng)單位擴(kuò)大，肌力代償性恢復(fù)。隨年齡增長(zhǎng)或肌肉負(fù)荷過重等其他原因，擴(kuò)大的運(yùn)動(dòng)單位負(fù)擔(dān)過重，遠(yuǎn)端軸突逐漸變性而出現(xiàn)失代償，導(dǎo)致肌肉再次出現(xiàn)無力和萎縮。這是一個(gè)慢性過程，其中失神經(jīng)支配和再支配失代償?shù)搅耸Ｓ嘟】颠\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不能再維持新出芽的程度，因此失神經(jīng)支配超過神經(jīng)支配[9,11-13,15,17-18]。PPS患者肌肉活檢發(fā)現(xiàn)孤立成角的萎縮肌纖維，提示近期局部運(yùn)動(dòng)單位喪失，與遠(yuǎn)端軸索變性所致的形態(tài)學(xué)改變相似，支持上述學(xué)說。脊髓灰質(zhì)炎后前角細(xì)胞廣泛受累，病毒對(duì)脊髓前角細(xì)胞的損害較臨床所見更為廣泛；但脊髓前角細(xì)胞減少超過50%時(shí)臨床才出現(xiàn)癥狀，故急性期癱瘓和未癱瘓的肌肉均可發(fā)生PPS，以癱瘓肌肉風(fēng)險(xiǎn)更大。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥范圍和持續(xù)時(shí)間都很難預(yù)測(cè)[1]。

其次是PV持續(xù)存在學(xué)說，可能是由于持續(xù)存在的潛伏病毒重新激活使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損失[9,13,15]。PPS患者活檢已發(fā)現(xiàn)，除了肌肉萎縮和去神經(jīng)支配，還有血管周圍和間質(zhì)炎癥細(xì)胞病灶；也發(fā)現(xiàn)活化的T細(xì)胞，免疫球蛋白M、免疫球蛋白G抗體[18]。這些證據(jù)支持PV持續(xù)存在引起發(fā)病。

PPS的第三個(gè)發(fā)病機(jī)制可能是脊髓灰質(zhì)炎幸存者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元被腸病毒感染。持續(xù)的PV感染和慢性炎癥可能起致病作用。這些因素可能使脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者的神經(jīng)功能和體力下降[3]。應(yīng)研制抗PV的新型化合物和單克隆抗體，在最后階段消滅脊髓灰質(zhì)炎，同時(shí)也可以治療或預(yù)防PPS。臨床試驗(yàn)顯示正常人免疫球蛋白靜脈滴注治療PPS具有可行性[3]。

近年也有人提出免疫介導(dǎo)學(xué)說，即自身免疫機(jī)制可能參與PPS發(fā)病[3,11,18]。

PPS其他原因僅是推測(cè)。由于老化和體質(zhì)量增加，肌力減弱的肌肉力弱更加明顯[31]。脊髓灰質(zhì)炎急性期初始癥狀嚴(yán)重、發(fā)病年齡大、癥狀恢復(fù)良好、下肢癱瘓、女性和體力活動(dòng)過多等，可能增加患PPS的風(fēng)險(xiǎn)[9,15,18,32]。急性脊髓灰質(zhì)炎后恢復(fù)良好可能對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元施加了額外壓力，更可能發(fā)生PPS。

5 預(yù)后及并發(fā)癥

PPS是一種相對(duì)穩(wěn)定、緩慢進(jìn)展的神經(jīng)肌肉疾病。PPS患者多為一側(cè)下肢肌肉萎縮及肌無力，且癥狀局限，極少進(jìn)行性發(fā)展，總體預(yù)后相對(duì)良好[21,23,33]。少數(shù)患者因累及呼吸肌影響換氣功能，延髓性麻痹出現(xiàn)呼吸功能異常，需機(jī)械通氣輔助呼吸[16]。發(fā)生PPS后數(shù)年，多數(shù)患者肌力輕度下降，也可相對(duì)穩(wěn)定無明顯變化；疲勞和行動(dòng)不便進(jìn)展緩慢[33-34]。在沒有干預(yù)的情況下，肌力每年下降1%～2%，40～60歲間下降11.22%，60～90歲間下降17.5%[10]。

PPS很少危及生命，但嚴(yán)重肌無力可導(dǎo)致并發(fā)癥。①跌倒：腿部肌肉疲軟容易失去平衡而跌倒，可能導(dǎo)致骨折及其他并發(fā)癥[35]。②營(yíng)養(yǎng)不良、脫水、吸入性肺炎：由咀嚼和吞咽障礙引起。③急性呼吸衰竭：隔肌和肋間肌無力影響深呼吸和咳嗽功能，加上肥胖、吸煙、脊柱側(cè)彎、麻醉、長(zhǎng)期制動(dòng)、某些藥物，進(jìn)一步影響呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭，需要輔助呼吸。④骨質(zhì)疏松癥：活動(dòng)障礙導(dǎo)致廢用性骨密度損失和骨質(zhì)疏松癥[35]。

4年隨訪研究發(fā)現(xiàn)，PPS患者的功能障礙有緩慢微小變化，行走速度降低較明顯。但仍不能確定哪些患者有障礙加重風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)脊髓灰質(zhì)炎后遺癥患者給予支持，使患者提出其想法、經(jīng)驗(yàn)、問題，并讓他人理解、接受其情況和意愿，以便開始適應(yīng)過程。自我選擇改變生活方式可能影響癥狀和功能。希望PPS患者能通過臨床支持、改變自我生活方式，減輕癥狀及維持功能?；颊咝凶邥r(shí)使用輔助裝置雖不增加行走速度，但更能應(yīng)對(duì)疼痛、跌倒和疲勞。因?yàn)镻PS患者出現(xiàn)的問題比較復(fù)雜，應(yīng)通過設(shè)置跨學(xué)科康復(fù)小組來解決[36]。

總之，鑒于PPS的發(fā)病率高、慢性疾病的成本高以及老齡化趨勢(shì)，而醫(yī)療解決方法緩慢滯后、病因和發(fā)病機(jī)制仍不清楚、治療方法局限，應(yīng)引起醫(yī)學(xué)界高度重視。

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Concept and Pathophysiology of Post-polio Syndrome(review)

ZHANG Ai-min1,WANG Yu-ming2,3,GONG Hui-ming2,3,ZHANG Jun-yi4,SUN Qing2,ZHANG Ran2,LI Jing2
1.Research Institute of Rehabilitation Information,China Rehabilitation Research Center,Beijing 100068,China; 2.Department of Spinal and Neural Functional Reconstruction,Beijing Bo'ai Hospital,China Rehabilitation Research Center,Beijing 100068,China;3.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine,Beijing 100068,China;4.Dongsheng People's Hospital,Erdos,Inner Mongolia 017000,China

WANG Yu-ming.E-mail:wym.sq@163.com

Post-polio syndrome(PPS)is a syndrome after acute infection of poliovirus and sequelae of polio.The incidence of PPS is high,and more in old patients.The pathological features of PPS include chronic nerve damage affected muscles,result in fatigue,pain, breathing and sleep disorders,fall risk,and so on,which impair their health and quality of life.The hypotheses of pathogenesis of PPS include over load of motor neurons,and the continuous existence of the poliovirus,etc.PPS is a stable neuromuscular disease progressing slowly.

post-polio syndrome;pathophysiology;review

R512.4

A

1006-9771(2017)05-0497-04

2016-11-23

2017-02-09)

10.3969/j.issn.1006-9771.2017.05.001

[本文著錄格式]張愛民，王玉明，宮慧明，等.脊髓灰質(zhì)炎后綜合征的概念及病理生理機(jī)制[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2017, 23(5):497-500.

CITED AS:Zhang AM,Wang YM,Gong HM,et al.Concept and pathophysiology of post-polio syndrome(review)[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2017,23(5):497-500.

1.中國(guó)康復(fù)研究中心康復(fù)信息研究所，北京市100068；2.中國(guó)康復(fù)研究中心北京博愛醫(yī)院脊柱脊髓神經(jīng)功能重建科，北京市100068；3.首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院，北京市100068；4.東勝區(qū)人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古鄂爾多斯市017000。作者簡(jiǎn)介：張愛民(1965-)，男，漢族，河南博愛縣人，副編審，主要研究方向：康復(fù)信息與學(xué)術(shù)期刊研究。通訊作者：王玉明。E-mail:wym.sq@163.com。