王琴+吳英

[摘 要] 目的 探討N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）與左心室肥厚在高血壓性心臟病中的診斷價值。方法 選擇高血壓患者331例，其中單純高血壓患者（A組）156例，高血壓性心臟病合并慢性心力衰竭患者（B組）175例，觀察比較兩組患者的NT-proBNP數(shù)值與左心室測值。結(jié)果 B組NT-proBNP水平高于A組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。左心室質(zhì)量指數(shù)B組與A組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 NT-proBNP、左心室肥厚對高血壓性心臟病慢性心力衰竭具有診斷價值。

[關(guān)鍵詞] N末端B型腦鈉肽原；左心室肥厚；高血壓性心臟病

中圖分類號：R544.1；R541.6 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1009-816X（2016）06-0467-02

近年來，隨著人們生活水平提高以及生活習(xí)慣的改變，高血壓發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，有報道顯示，大約70%的心力衰竭由高血壓引起[1]。左心室肥厚可增加高血壓患者心血管事件和病死率，本文探討N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）與左心室肥厚在高血壓性心臟病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2009年1月至2016年1月本院門診和住院高血壓病例331例，男172例，女159例，年齡31～90歲，平均（70.63±0.25）歲，根據(jù)臨床及超聲心動圖檢查結(jié)果分為單純高血壓組（A組）156例和高血壓性心臟病合并慢性心力衰竭組（B組）175例，兩組病例在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。A組入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合世界衛(wèi)生組織高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；（2）無心臟病病史，慢性腎病病史；（3）無胸痛、胸悶癥狀；（4）心電圖檢查、超聲心動圖檢查正常。B組入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合世界衛(wèi)生組織高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；（2）超聲心動圖檢查提示心功能不全。每組均進(jìn)行NT-proBNT檢測同時給予超聲心動圖檢查檢測心功能指標(biāo)，觀察兩組患者的NT-proBNP水平與左心室重量指數(shù)在單純性高血壓及高血壓性心臟病合并慢性心力衰竭的區(qū)別。

1.2 方法：超聲心動圖由超聲室高年資主治醫(yī)師檢測，單盲法進(jìn)行數(shù)據(jù)采集及分析。項目應(yīng)用Philip HD-11彩色超聲診斷儀，探頭選用S4-2，采用胸骨旁左室長軸切面，胸骨旁大血管短軸切面，心尖兩腔、四腔和左室流出道長軸切面，測得舒張末期左心室內(nèi)徑（LVDd）、舒張末期室間隔厚度（LVPW）、舒張末期左室后壁厚度（IVS）、舒張末期左心房內(nèi)徑（LA）按Devereux，計算左室重量（LVM）=0.8×[1.04×（IVS+LV+LVPW）3-LV3]+0.6g[3]，進(jìn)一步求得左心室重量指數(shù)（LVMI）=LVM/體表面積。依據(jù)左心室肥厚標(biāo)準(zhǔn)[4]，男LVMI>125/m2，女LVMI>120/m2。同時測定左心室射血分?jǐn)?shù)EF（Simpson法），LVEF<50%為收縮功能不全（根據(jù)《中國心力衰竭和治療指南2014》中射血分?jǐn)?shù)減低心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)）。高血壓性心臟病伴左心室舒張功能不全的超聲心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：脈沖多普勒測量舒張期二尖瓣口血流頻譜左室舒張早期血流峰值速度（E峰）<左室舒張晚期血流峰值速度（A峰）或組織多普勒測定二尖瓣瓣環(huán)，測算峰值速度比率（E/A），若E峰

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS17.0版統(tǒng)計軟件分析，計量資料以（x -±s）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

B組NT-proBNP水平高于A組（P<0.01）。左心室質(zhì)量指數(shù)B組與A組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），見表1。

3 討論

流行病學(xué)研究表明，在既往健康的人群中高血壓病是心力衰竭的主要?dú)w因危險。長期和持續(xù)的高血壓促使了病理性心肌細(xì)胞肥厚和心肌損傷，后者又引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，導(dǎo)致一系列神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活，從而產(chǎn)生心肌重構(gòu)，而心肌重構(gòu)反過來又使RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)一步興奮性增加，加重心肌重構(gòu)，形成惡性循環(huán)，最終發(fā)生心衰。

NT-ProBNP是BNP前體分裂后無活性的片段，主要由心室細(xì)胞合成分泌，當(dāng)心室容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷過度是NT-ProBNP合成增多，其水平可以反映心臟功能[6]。以往，對心力衰竭的診斷，大多數(shù)是更主觀地診斷技術(shù)，如紐約心臟協(xié)會心功能分級，近年來，國外有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，NT-proBNP不僅可以準(zhǔn)確反映左心室功能收縮功能，也可以反映左心室舒張功能[7]。Almeida[8]等研究認(rèn)為，高血壓左心室肥厚患者的BNP水平明顯高于高血壓非左室肥厚患者及血壓正常的健康人。也有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者尤其伴有左室肥厚患者NT-proBNP水平明顯升高，且與LVDd、PWTd、LVMI呈正相關(guān)，而與LVEF呈負(fù)相關(guān)[9]。本文結(jié)果也顯示了NT-proBNP在高血壓性心臟病合并慢性心功能不全中具有臨床診斷價值，本文觀察到左心室肥厚在高血壓性心臟病合并慢性心力衰竭中亦具有較高的臨床診斷價值，值得進(jìn)一步探討和研究。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2016-9-28）