2017年11月7日，國際知名學術期刊《Plant Cell》發(fā)表了北京大學鐘上威課題組與首都師范大學施慧課題組題為“EIN3 and PIF3 Form an Interdependent Module that Represses Chloroplast Development in Buried Seedling”的研究論文，揭示了植物幼苗在出土過程中，怎樣整合土壤條件的多重環(huán)境因子信息，精確調(diào)控葉綠體發(fā)育的關鍵元件，并闡明其作用機制。

植物幼苗在土壤中萌發(fā)后，同時承受著土壤機械壓力與光信號等多重環(huán)境因子的調(diào)控，依靠種子中存儲的能量向上生長。出土前幼苗處于黑暗環(huán)境，葉綠體以適度發(fā)育的黃化質(zhì)體形式存在。出土見光后，葉綠體迅速成熟，開始進行光合作用，實現(xiàn)自養(yǎng)生長。由于黃化質(zhì)體對光照十分敏感，出土見光時極易產(chǎn)生活性氧，造成幼苗光氧化傷害，甚至光漂白死亡。因此，幼苗在出土過程中，黃化質(zhì)體發(fā)育需要根據(jù)土壤條件嚴格控制，確保幼苗在出土時能順利存活。

本研究通過轉錄組測序，分析發(fā)現(xiàn)EIN3能顯著調(diào)控大量光合作用相關功能基因表達。電鏡實驗顯示EIN3突變體存在嚴重的葉綠體發(fā)育缺陷，且黃化質(zhì)體發(fā)育表型與先前報道的光通路核心轉錄因子PIF3突變體相似。分子遺傳鑒定表明EIN3與PIF3在調(diào)控葉綠體發(fā)育中互相依賴，缺一不可。進一步體內(nèi)和體外生化實驗發(fā)現(xiàn)EIN3與PIF3蛋白有直接相互作用，并通過形成一個蛋白質(zhì)復合體，直接結合到捕光蛋白家族LHC基因的啟動子上，共同抑制LHC基因的表達。最后，通過轉基因組成型高表達部分LHC基因，發(fā)現(xiàn)黃化質(zhì)體能呈現(xiàn)出與EIN3或PIF3突變體類似的發(fā)育缺陷表型，并在出土見光時遭受嚴重光氧化傷害。因此，該研究揭示EIN3和PIF3形成一個互相依賴的轉錄調(diào)控元件，實現(xiàn)對上游機械壓力與光信號環(huán)境因子的整合，并通過直接抑制LHC基因轉錄，調(diào)控幼苗出土中的葉綠體發(fā)育進程。