以暈厥起病的雙側(cè)頸內(nèi)動脈夾層1例報告

常萬生 潘 偉 林 峰 張海奇 吳川杰

1)山東聊城市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 臨清 252600 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

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以暈厥起病的雙側(cè)頸內(nèi)動脈夾層1例報告

常萬生1)潘 偉1)林 峰1)張海奇1)吳川杰2)△

1)山東聊城市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 臨清 252600 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

頸內(nèi)動脈夾層；暈厥；缺血性卒中；CT血管成像

頸內(nèi)動脈夾層(internal carotid artery dissection，ICAD)指由于頸內(nèi)動脈內(nèi)壁的撕裂，導(dǎo)致血液經(jīng)過破損的內(nèi)膜進入血管壁引起血管壁分層，從而造成血管狹窄、閉塞或假性動脈瘤的一類疾病。頸內(nèi)動脈夾層是一種少見疾病，發(fā)病率約2.6/10萬[1]，雖然頸動脈夾層所致卒中只占全部缺血性卒中的2%，卻是青年卒中最常見的原因之一。研究表明，在青年卒中患者中，頸動脈夾層所致比例高達20%[1-2]。雙側(cè)ICAD的發(fā)生率占青年人卒中合并ICAD患者的15.8%[3]。頭頸部疼痛、缺血性卒中和Horner征是ICAD較常見的癥狀。以暈厥為單發(fā)癥狀的ICAD目前國內(nèi)外僅有1例報道[4]。我們收治1例以暈厥為唯一臨床表現(xiàn)的雙側(cè)ICAD患者，應(yīng)用抗凝治療后取得良好療效，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者男性，53歲。因短暫性意識喪失5 h就診，入院前5 h患者上樓梯時突發(fā)頭部不適隨即意識喪失，當(dāng)時被家人扶住并平躺于地上(無頭頸部外力撞擊)，無肢體抽搐、嘔吐及大小便失禁，持續(xù)約20 s患者意識清醒，醒后未感覺任何不適。立即趕往醫(yī)院就診，途中平地行走時再次出現(xiàn)相同癥狀并持續(xù)10 s后完全緩解?；颊邿o高血壓、糖尿病及心臟病病史，無心腦相關(guān)疾病家族史，無吸煙、飲酒嗜好。入院后檢查：BP120/85 mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。考慮暈厥原因待查并完善相關(guān)檢查。查心電圖、24 h動態(tài)心電圖、心臟彩超無異常，實驗室檢查血常規(guī)、紅細(xì)胞色沉降率、肝功能、腎功能、血脂、D-二聚體及心肌酶譜無明顯異常。入院當(dāng)日頭顱CT平掃未發(fā)現(xiàn)異常，入院次日頭顱核磁平掃+DWI檢查未發(fā)現(xiàn)異常。入院當(dāng)日頭頸部CT血管成像(CT angiogra-phy，CTA)檢查可見雙側(cè)頸內(nèi)動脈自球部遠(yuǎn)端至顳骨巖段管腔不規(guī)則狹窄，局部可見內(nèi)膜瓣，狹窄至巖段入口處恢復(fù)正常(界限明顯)。見圖1、2a、2b、3a、3b。診斷為雙側(cè)頸內(nèi)動脈夾層，給予華法林口服(Orion Corporation芬蘭，3 mg/片)，劑量在每日頓服2.25 mg(3/4片)至3.75 mg(1+1/4片)之間調(diào)整，國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)控制在2.0～3.0，規(guī)律服藥3個月，期間患者未再有暈厥發(fā)作，亦無其他神經(jīng)功能缺損癥狀出現(xiàn)。復(fù)查頭頸部CTA檢查雙側(cè)頸內(nèi)動脈長段狹窄消失，管腔恢復(fù)正常。見圖4、5a、5b、6a、6b。

圖1

圖1：治療前頭頸部CTA可見雙側(cè)頸內(nèi)動脈自球部遠(yuǎn)端至巖骨段管腔狹窄；

圖2a 圖2b

圖2a、2b：右側(cè)頸內(nèi)動脈CTA最大密度投影(MIP)成像(2a側(cè)位、2b正位)：自球部遠(yuǎn)端至顳骨巖段管腔不規(guī)則狹窄，局部可見內(nèi)膜瓣，狹窄至巖段入口處恢復(fù)正常；

圖3a 圖3b

圖3a、3b：左側(cè)頸內(nèi)動脈CTA最大密度投影(MIP)成像(3a側(cè)位、3b正位)：自球部遠(yuǎn)端至顳骨巖段管腔不規(guī)則狹窄，狹窄至巖段入口處恢復(fù)正常；

圖4

圖4：口服華法林治療3個月后復(fù)查頭頸部CTA示雙側(cè)頸內(nèi)動脈長段狹窄消失，管腔恢復(fù)正常。

圖5a 圖5b

圖5a、5b：治療后右側(cè)頸內(nèi)動脈MIP成像(5a側(cè)位、5b正位)：長段狹窄消失，管腔恢復(fù)正常。

圖6a 圖6b

圖6a、6b：治療后左側(cè)頸內(nèi)動脈MIP成像(6a側(cè)位、6b正位)：長段狹窄消失，管腔恢復(fù)正常

2 討論

ICAD發(fā)生的主要危險因素包括先天性因素(如遺傳性結(jié)締組織疾病)、輕微的創(chuàng)傷(如頸部過度活動、頸部按摩等)、感染、血管疾病相關(guān)性因素(如吸煙、高血壓、高同型半胱氨酸血癥等)、偏頭痛，以及長莖突綜合征(long styloid process)[5]。該患者在上樓梯時發(fā)病，頸部過度活動可能是發(fā)病誘因。

ICAD主要典型臨床表現(xiàn)包括頭頸部疼痛、Horner征和缺血性卒中三聯(lián)征[6]。而大部分病例則只出現(xiàn)其中一種表現(xiàn)。頭頸部疼痛是ICAD最常見癥狀，有報道高達68%的患者伴有頭頸部疼痛[7]。Horner征的原因是因為損傷了頸動脈交感神經(jīng)叢，文獻報道其發(fā)生率不到40%[8]。而對于ICAD引起缺血性卒中報道則有很大差別，Donas等[9]報道ICAD常見臨床表現(xiàn)中腦缺血事件(TIA和腦梗死)占56%。而本例病人以暈厥起病，可能是雙側(cè)頸動脈夾層的非典型表現(xiàn)。既往研究表明，ICAD除容易引起缺血性卒中及局灶性體征如頭痛外，多伴自主神經(jīng)功能紊亂，并推測動脈夾層及其繼發(fā)的的血栓形成可導(dǎo)致頸動脈竇機械壓力改變，從而引起自主神經(jīng)功能紊亂并可能導(dǎo)致意識改變[10]。急性雙側(cè)頸內(nèi)動脈夾層可能導(dǎo)致動脈狹窄引起雙側(cè)大腦皮質(zhì)急性灌注不足，也可能會引起短暫性意識喪失，這種暈厥多發(fā)生在直立位置，或者由咳嗽而誘發(fā)。另外，島葉皮層缺血觸發(fā)自主神經(jīng)功能障礙可能引起緩慢性心律失常從而導(dǎo)致暈厥。雙側(cè)頸內(nèi)動脈夾層引起的暈厥可能由上述某種原因引起，也可能是多種因素參與其中。

ICAD的治療主要包括藥物治療及血管內(nèi)介入治療。藥物治療目的主要是預(yù)防缺血性卒中的發(fā)生，包括抗凝和抗血小板聚集治療。目前，大多臨床中心認(rèn)為ICAD的首選治療方法為抗凝，需要進行3～6個月的療程，但抗凝治療是否優(yōu)于抗血小板聚集治療尚無定論。ICAD引起卒中的重要的潛在機制是血栓形成及栓塞而并非血流動力學(xué)障礙，所以急性期及早應(yīng)用抗凝或抗血小板治療是預(yù)防卒中復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。本例報道患者急性期給予華法林抗凝治療3個月，得到良好的臨床療效?？梢奍CAD患者獲得良好預(yù)后的關(guān)鍵在于及早診斷及治療。

ICAD除典型臨床表現(xiàn)外，可能還有其他非典型臨床表現(xiàn)，如本例報道的暈厥，所以因暈厥就診的患者應(yīng)想到ICAD的可能，從而進行必要的輔助檢查。ICAD患者急性期盡早給予抗凝等藥物治療可取良好的治療效果。

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(收稿2016-09-05 修回2016-12-25)

△通訊作者：吳川杰，Email：wuchuanjie8557@163.com

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