王志皓

摘要：目的 對(duì)卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療高血壓的效果進(jìn)行研究。方法 以我院自2015年1月～2016年1月1年間所接收的高血壓患者105例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為三組即A、B、C組，每組35例，A組患者采取卡托普利治療，B組患者采取硝苯地平治療，C組患者采取卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療，對(duì)三組患者治療效果、治療前后血壓及不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 C組有效率顯著高于A、B兩組，不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于A、B兩組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，三組患者治療前收縮壓及舒張壓均無(wú)顯著差異（P>0.05），治療后均顯著下降（P<0.05），但C組顯著低于A、B兩組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)高血壓患者采取卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療能夠有效提高患者治療有效率，降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床推廣和應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：卡托普利；硝苯地平；高血壓；不良反應(yīng)

高血壓即血壓持續(xù)過(guò)高，在臨床上可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種，原發(fā)性高血壓發(fā)病原因不明，占所有高血壓患者的95%以上，繼發(fā)性高血壓主要是繼發(fā)于其他疾病如腎臟及腎上腺疾病等。高血壓患者一般會(huì)引起血管瘤、心臟病、腎衰竭以及中風(fēng)等，對(duì)患者生活質(zhì)量影響較大，因此對(duì)高血壓患者采取合理有效的治療措施是極為關(guān)鍵且必要的[1]。

1資料與方法

1.1一般資料 以我院自2015年1月～2016年1月1年間所接收的高血壓患者105例作為研究對(duì)象，所有患者均符合WHO1999年制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男性63例，女性42例；年齡26～73歲，平均年齡（56.4±5.6）歲；病程0.5～38年，平均病程（16.7±8.5）年；收縮壓150～178mmHg，舒張壓83～113mmHg。所有患者均無(wú)較為嚴(yán)重的肝臟、心腦血管及造血系統(tǒng)疾?。粺o(wú)妊娠及哺乳期婦女。將其隨機(jī)分為三組即A組、B組、C組，每組35例，三組患者在性別、年齡、病程及病況等方面無(wú)顯著差異，P>0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義但具有可比性。

1.2方法 A組患者采取卡托普利治療，初始劑量12.5 mg/次，2次/d，根據(jù)患者實(shí)際血壓情況每3 d增加一次劑量，最大劑量可達(dá)50 mg/次，2次/d；B組患者采取硝苯地平治療，初始劑量為10 mg/次，2次/d，根據(jù)患者實(shí)際血壓情況每3 d增加一次劑量，最大劑量可達(dá)20 mg/次，2次/d；C組患者采取卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療，卡托普利劑量為12.5 mg/次，2次/d，硝苯地平劑量為10 mg/次，2次/d，可根據(jù)患者實(shí)際血壓情況將卡托普利最大劑量調(diào)至25 mg/次，3次/d。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)過(guò)一段時(shí)間治療后若患者舒張壓下降10 mmHg以上降至正常范圍，或舒張壓下降20 mmHg以上則屬顯效；患者舒張壓下降10 mmHg以下但已降至正常范圍，或舒張壓下降10～19 mmHg，或收縮壓下降30 mmHg以上則屬有效；若患者未達(dá)上述范圍則屬無(wú)效。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，其中計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1三組患者臨床效果對(duì)比分析 A組患者顯效20例、有效6例、無(wú)效9例，總有效率為74.29%；B組患者顯效26例，有效6例，無(wú)效10例，總有效率為71.43%；C組患者顯效26例，有效7例，無(wú)效2例，總有效率為94.29%。A組、B組患者臨床效果對(duì)比無(wú)顯著差異，P>0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但C組患者總有效率顯著高于A、B兩組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2三組患者治療前后血壓變化情況對(duì)比分析 A組患者治療前后收縮壓分別為（150.3±7.6）mmHg、（139.1±1.8）mmHg，治療前后舒張壓分別為（108.9±3.7）mmHg、（87.3±5.4）mmHg；B組患者治療前后收縮壓分別為（151.6±6.9）mmHg、（139.2±2.6）mmHg，治療前后舒張壓分別為（107.7±4.6）mmHg、（89.3±5.2）mmHg；C組患者治療前后收縮壓分別為（151.8±7.8） mmHg、（127.5±6.9）mmHg，治療前后舒張壓分別為（109.8±5.4）mmHg、（79.4±9.5）mmHg。

三組患者治療前收縮壓及舒張壓均無(wú)顯著差異，P>0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后三組患者收縮壓及舒張壓均顯著下降（P<0.05），但C組患者治療后收縮壓及舒張壓顯著低于A、B組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3三組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比分析 A組6例患者出現(xiàn)咳嗽，B組8例患者出現(xiàn)心悸，C組患者2例出現(xiàn)咳嗽；A組、B組、C組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別為17.14%、22.86%、5.71%，C組顯著低于A、B兩組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3討論

卡托普利屬人工合成的非肽類(lèi)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，在治療高血壓中被廣泛應(yīng)用；硝苯地平屬第一代鈣拮抗劑，在治療頑固性及重度高血壓也有較好的臨床效果；卡托普利和硝苯地平聯(lián)合使用可抵消硝苯地平擴(kuò)張動(dòng)脈所致的回流受阻等問(wèn)題，有效減少臨床各種不良反應(yīng)的發(fā)生率[2]。

在本次研究中，卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療組治療總有效率顯著高于卡托普利及硝苯地平治療組（P<0.05）；三組患者治療前收縮壓及舒張壓均無(wú)顯著差異（P>0.05），治療后均顯著下降（P<0.05），但卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療組顯著低于卡托普利及硝苯地平治療組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著高于卡托普利及硝苯地平治療組，P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4結(jié)論

根據(jù)該研究可以看出，對(duì)高血壓患者采取卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療能夠有效提高患者治療有效率，降低患者不良反應(yīng)發(fā)生率，值得在臨床推廣和應(yīng)用[3]。

參考文獻(xiàn)：

[1]陸建華.硝苯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓臨床療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，27（9）：142-143.

[2]A，Ziegelhffer，J，Mujkoová，M，F(xiàn)erko，N，Vrbjar，T，Ravingerová，O，Uliná，I，Waczulíková，B，Ziegelh？ffer.Dual influence of spontaneous hypertension on membrane properties and ATP production in heart and kidney mitochondria in rat： effect of captopril and nifedipine， adaptation and dysadaptation[J].Canadian journal of physiology and pharmacology，2012，90（9）：1311-1123.

[3]Katrin，Uhlig，Kamal， et al.Self-measured blood pressure monitoring in the management of hypertension： a systematic review and meta-analysis[J].Annals of internal medicine， 2013，159（3）：185-194.

編輯/丁一