許向華+吳海波

1 一般資料

患者女，78歲，因"手腳麻木、腰部疼痛4 d，發(fā)現(xiàn)盆腔包塊1d"于2014年9月28日入院?；颊? d前無誘因出現(xiàn)手腳麻木、腰部疼痛，于外院就診診斷為腔隙性腦梗塞，檢查發(fā)現(xiàn)肝酶及心肌酶升高，低血鉀，經補鉀降酶治療無明顯改善；因血尿行泌尿系CT檢查提示：右附件區(qū)見不規(guī)則軟組織密度影，邊緣清楚，大小約94×91.6mm，其內密度欠均勻，散在不規(guī)則鈣化影，腎臟及腎上腺未見異常。

因患者病情復雜，為求進一步診治轉入我院婦科。病來無發(fā)熱，無心悸、胸痛、胸悶，無尿急、尿頻、尿痛，精神差，反應遲鈍，表達能力差，飲食睡眠差，大便正常，血尿，體重無明顯變化。既往月經規(guī)律，50歲自然絕經；腦梗塞病史10余年，未遺留后遺癥；高血壓病史5年余，血壓最高160/110 mmHg，口服替米沙坦、氫氯噻嗪治療；2型糖尿病病史3年，未應用藥物治療。入院查體：體溫37.1℃，心率80次/min，呼吸25次/min，血壓154/64mmHg，平車推入，神志清楚，意識淡漠，周身無浮腫，心律齊，心臟聽診未聞及雜音，雙下肺聞及少許濕啰音，腹軟，無壓痛，腸鳴音正常，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力2級，病理征陰性，深淺感覺正常。入院后檢查：心電圖未見明顯異常；血氣分析pH7.54，PO264.60mmHg，PCO241.00mmHg，HCO3-35.7mmol/L；尿分析 PH6.50，潛血+++，蛋白+++，葡萄糖+++；血生化K1.51mmol/L、ALT205U/L、AST660U/L、CK16000U/L、CKMB65 6U/L、LDH4459U/L；腫瘤標記物正常范圍。入院診斷：①重度低鉀血癥；②橫紋肌溶解癥；③低氧血癥；④代謝性堿中毒；⑤失鉀性腎病可能；⑥盆腔腫物。婦科考慮附件腫物為良性，可擇期手術，遂轉入我科診治。

入科后考慮如下：①低鉀：進食少及服用利尿藥所致，同時不除外轉移性低鉀，進一步行內分泌激素水平檢查；②低鉀導致橫紋肌溶解、肌無力、低氧血癥、代謝性堿中毒、腎臟損害；③橫紋肌溶解：低鉀導致，同時不除外其他原因，如藥物（患者曾用鎮(zhèn)靜藥、替米沙坦）、感染性疾病、免疫性疾病等。入院后給予補鉀、補液、肌營養(yǎng)、降酶等治療。進一步檢查回報：甲功正常，自身抗體陰性，病毒系列陰性，腎素、血管緊張素、醛固酮、皮質醇水平正常。經治療患者癥狀迅速緩解，化驗改善。至2014年10月4日從我科轉出，此時患者精神好，神志清，反應靈敏，手腳麻木、腰部疼痛消失，四肢肌力4～5級?；灆z查：血氣分析（吸氧濃度21%）pH7.41、PO285.30mmHg、PCO2 41.20mmHg、HCO3- 25.80mmol/L；尿常規(guī) 蛋白質-、葡萄糖-、潛血-；血生化 K 3.68 mmol/L、ALT91U/L、AST53U/L、CK448U/L、CKMB22U/L、LDH772U/L。

2 討論

鉀的主要生理作用是維持細胞的新陳代謝、調節(jié)滲透壓與酸堿平衡、保持神經肌肉的應激性和心肌的正常功能。造成血鉀降低的原因有多種，按發(fā)病機制可分為三類：缺鉀性、轉移性、稀釋性。本例患者在排除其他原因后最終考慮攝入不足及應用利尿藥導致的缺鉀性低鉀血癥。

低血鉀對骨骼肌的影響主要表現(xiàn)為疲乏、乏力、麻木、疼痛、呼吸困難等癥狀，嚴重者出現(xiàn)肌纖維溶解[1]。橫紋肌溶解是指由于骨骼肌的損傷導致肌細胞中的內容物釋放到循環(huán)中。其機制可能是： Na+-K+泵活性受影響，累及物質轉運；肌糖原合成受抑制，致使肌肉的能量儲備不足；毛細血管內局部鉀的水平是血管張力的重要調節(jié)因素，嚴重缺鉀時，肌細胞不能在肌肉收縮時釋出足夠的鉀至細胞外，使鉀擴張血管的作用收到抑制，骨骼肌供血不足，導致肌肉細胞溶解、破壞[5-6]。

低血鉀導致橫紋肌溶解與血鉀降低的程度和速度有關。通常，輕度的低鉀并不會導致肌肉細胞溶解，只有當血鉀降到2 mmol/L以下時才會導致直接的橫紋肌溶解。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)多樣，有的患者甚至沒有任何癥狀，常見的典型癥狀有肌肉疼痛、痙攣、疲勞、虛弱、微紅的棕色尿，有時還有肌肉腫脹，而在嚴重的病例中可以出現(xiàn)意識改變、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等癥狀[2]。由于肌肉細胞壞死、溶解，細胞內容物釋放進入血液，導致血漿肌酸激酶（CK）、肌紅蛋白（Mb）、鉀、磷等生化指標改變，對這些指標的檢測有助于早期診。MRI、CT等影像學檢查對橫紋肌溶解的診斷也有幫助，值得一提的是，MRI非常靈敏，水腫或壞死的肌肉在MRI表現(xiàn)為高信號，并且能夠準確顯示出肌肉損傷的范圍，雖然對橫紋肌溶解的診斷不具有特異性，但其靈敏度高于CT或超聲；在對橫紋肌溶解的患者進行電生理檢查時通常表現(xiàn)為肌源性圖形[4]。

在低血鉀患者中，沒有臨床癥狀的橫紋肌溶解的發(fā)生率高達28%，而且，其他很多疾病都可以出現(xiàn)橫紋肌溶解癥的癥狀，因此，盡管橫紋肌溶解癥有多種臨床表現(xiàn)，但其診斷仍取決于實驗室檢查。既往曾認為診斷橫紋肌溶解需同時檢測肌紅蛋白與肌酸激酶。現(xiàn)在認為，由于肌紅蛋白清除較肌酸激酶快，肌紅蛋白的缺乏并不能排除橫紋肌溶解的診斷[5]。與其他指標相比，血漿CK濃度更具特異性，通常以血漿CK濃度升高至正常值上限的5～10倍定義為橫紋肌溶解，肌損傷的程度越重，CK水平越高[3]。需要進行鑒別的是急性心肌梗塞等心肌損傷時導致的CK增高，除根據(jù)臨床表現(xiàn)進行鑒別外，橫紋肌溶解時CK-MB/CK常小于6%，以此可與心肌損傷鑒別[3]。

目前既沒有大規(guī)模的隨機對照實驗為橫紋肌溶解癥的治療提供高質量的證據(jù)支持，也沒有明確的規(guī)范或指南來指導。橫紋肌溶解癥的治療通常涉及三個部分：中斷進一步的骨骼肌損傷，阻止急性腎衰竭的發(fā)生和快速鑒別危及生命的并發(fā)癥。中斷骨骼肌損傷的措施主要由造成骨骼肌溶解的病因決定，主要包括控制焦慮、停藥、控制感染、糾正代謝紊亂、降溫或保暖、外科手術等。從本病例看，及時糾正低鉀是阻斷肌損傷繼續(xù)進展的主要措施。

急性腎損傷是橫紋肌溶解導致的威脅生命的最嚴重的并發(fā)癥，在美國，7%～10%的急性腎損傷是橫紋肌溶解導致的，而橫紋肌溶解的患者有13%～50%發(fā)生急性腎損傷。出現(xiàn)急性腎損傷的主要原因是由于受損肌肉發(fā)生水腫導致容量缺失，因此，需要早期、積極的容量補充。目前認為，以改善腎灌注增加尿量為目的的早期積極的容量復蘇是阻止或治療橫紋肌溶解導致的急性腎損傷的主要措施。幾乎所有的文獻都提示，出現(xiàn)急性腎損傷的患者與沒有急性腎損傷的患者相比，液體補充存在延遲，但是補液的種類目前仍有爭議。如果已經采取了容量復蘇等治療，急性腎損傷仍然繼續(xù)進展，就需要進行腎臟替代治療，主要臨床征象包括：高血鉀、代謝性酸中毒、容量超負荷、氮質血癥等。

總之，在臨床上橫紋肌溶解癥比較常見，但由低鉀導致的橫紋肌溶解癥所占比例并不高，對于這樣的患者需要提高警惕，在進行鑒別診斷的同時盡快糾正低鉀并去除病因，往往能取得較好的預后。

參考文獻：

[1]葛均波，徐永健.內科學[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：780-783.

[2]陳文彬，潘祥林.診斷學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：393.

[3]Bagley WH，Yang H，Shah KH.Rhabdomyolysis[J]. Intern Emerg Med .2007，2：210-218.編輯/金昊天