王立民

【摘要】 目的 觀察阿莫西林、甲硝唑聯(lián)合克拉霉素根治幽門螺桿菌（Hp）的臨床效果。方法 120例消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組， 每組60例。兩組均給予雷貝拉唑等常規(guī)藥物治療， 在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予阿莫西林加甲硝唑進(jìn)行聯(lián)合治療；治療組給予阿莫西林、甲硝唑加克拉霉素進(jìn)行聯(lián)合治療。比較兩組的治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對(duì)照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率3.33%與對(duì)照組5.00%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。結(jié)論 應(yīng)用阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素三者聯(lián)合治療消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者， 治療效果明顯提高， 患者產(chǎn)生的不良反應(yīng)比較小， 建議推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 消化性潰瘍；幽門螺桿菌；阿莫西林；甲硝唑；克拉霉素；雷貝拉唑

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.05.062

隨著人們生活習(xí)慣、飲食習(xí)慣、生活環(huán)境與作息習(xí)慣的變化， 越來越多人患上消化性潰瘍疾病， 消化性潰瘍目前已成為消化科最為常見的病癥之一。消化性潰瘍的臨床致病原因很多， 幽門螺桿菌感染作為其中之一， 在臨床治療中提倡對(duì)癥治療， 以選用能消滅幽門桿菌或抑制幽門桿菌繁殖的藥物為主[1-5]。研究表明[6]， 采用藥物根除幽門螺桿菌不但可以促進(jìn)患者潰瘍愈合， 更可以預(yù)防潰瘍再次復(fù)發(fā)， 保障廣大患者的健康。過去， 臨床常用二聯(lián)療法為患者進(jìn)行治療， 但由于抗生素濫用， 阿莫西林、甲硝唑二聯(lián)療法， 已不能有效殺死幽門螺桿菌， 因此加用克拉霉素實(shí)施三聯(lián)療法， 是當(dāng)下根治幽門螺桿菌的有力措施。為此， 本次通過臨床研究的方式， 抽選本院2005年10月～2015年10月就診的消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者120例， 將其隨機(jī)分為兩組， 并采用不同藥物聯(lián)合方式治療， 觀察治療效果， 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2005年10月～2015年10月就診的消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者120例， 均經(jīng)胃鏡檢查確診為消化性潰瘍疾病， 在快速尿素酶試驗(yàn)檢及13C尿素呼氣試驗(yàn)中， 120例患者均呈現(xiàn)陽性。根據(jù)病灶部位分類， 80例為十二指腸潰瘍， 40例為胃潰瘍， 其中男81例， 女39例， 年齡18～70歲。120例患者在本院接受治療前進(jìn)行血常規(guī)、肝腎功能等檢查， 已排除心腦血管病患者。隨機(jī)將其分為治療組和對(duì)照組， 每組60例。治療組中男40例， 女20例， 平均年齡（36.0±11.3）歲， 病程3個(gè)月～1.8年， 平均病程（0.7±0.4）年。

對(duì)照組中男41例， 女19例， 平均年齡（37.0±11.0）歲， 病程2個(gè)月～1.5年， 平均病程（0.6±0.3）年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患者在本院治療期間均采用質(zhì)子泵抑制劑雷貝拉唑等常規(guī)藥物治療， 在此基礎(chǔ)上對(duì)照組采用阿莫西林加甲硝唑治療。治療組采用阿莫西林、甲硝唑加克拉霉素治療。具體治療方法為：①阿莫西林（廣州白云山藥業(yè)有限公司）， 患者服用1.0 g/次， 3次/d；②克拉霉素（揚(yáng)州市三藥有限公司）， 患者用量0.5 g/次， 2次/d；③甲硝唑， 患者用量0.4 g/次， 3次/d。兩組患者皆在本院治療2周， 抗生素等藥物治療2周后對(duì)患者進(jìn)行心電圖及肝功能檢查。雷貝拉唑停用2周后對(duì)患者進(jìn)行胃鏡檢查及幽門螺桿菌檢測。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組的治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況， 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[7， 8]：有效：幽門螺桿菌陰性， 癥狀完全消失；無效：幽門螺桿菌陽性。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療效果比較 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對(duì)照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療組治療期間有2例出現(xiàn)不良反應(yīng)， 不良反應(yīng)發(fā)生率為3.33%；對(duì)照組治療期間有3例出現(xiàn)不良反應(yīng)， 不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。

3 討論

幽門螺桿菌感染是常見引起消化性潰瘍的因素之一， 當(dāng)幽門螺桿菌大量繁殖和生長破壞腸胃黏膜屏障后就引起消化性潰瘍[9-11]。研究表明[12]， 幽門螺桿菌僅存在于人體十二指腸和胃壁上， 當(dāng)幽門螺桿菌變異繁殖后引起炎癥， 隨著炎癥的加重?cái)U(kuò)散， 使人體內(nèi)腸胃黏膜受損， 隨著幽門螺桿菌增加， 同時(shí)伴隨著胃酸的分泌增加， 從而導(dǎo)致消化性潰瘍產(chǎn)生[13-16]。因而， 在治療中主要從根除幽門螺桿菌入手， 破壞幽門螺桿菌繁殖和生長可以促進(jìn)潰瘍愈合， 同時(shí)預(yù)防潰瘍再生。在過去的治療中， 醫(yī)學(xué)界主要采用抗生素治療， 但隨著研究的深入， 醫(yī)學(xué)界逐漸發(fā)生人體會(huì)對(duì)抗生素產(chǎn)生耐藥性， 因此， 阿莫西林、甲硝唑兩聯(lián)療法， 已不能有效殺死幽門螺桿菌， 加用克拉霉素， 三聯(lián)療法， 是目前根除幽門螺桿菌的有效方法。阿莫西林和克拉霉素雖然具有消滅幽門螺桿菌的作用， 但兩者功效和作用機(jī)理均不同。阿莫西林具有抑制幽門螺桿菌細(xì)胞壁合成的作用， 甲硝唑具有廣譜抗厭氧菌作用， 臨床用于預(yù)防和治療厭氧菌引起的感染， 尤其是幽門螺桿菌， 其硝基在無氧環(huán)境中還原成氨基， 而顯示抗厭氧菌作用?？死顾氐淖饔脵C(jī)理為， 通過阻礙幽門螺桿菌細(xì)胞核蛋白合成， 從而抑制細(xì)菌生長。臨床研究中將三種藥物聯(lián)合使用， 均具有很好的療效。

患者在接受檢查前應(yīng)停用雷貝拉唑或鉍制劑2周， 以預(yù)防假陰性出現(xiàn)。本次研究結(jié)果顯示， 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對(duì)照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率3.33%與對(duì)照組5.00%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。

總之， 臨床上在治療消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者中， 建議采用阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素三者聯(lián)合治療。

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