凌應(yīng)冰+謝鴻恩+盧艷春

【摘要】 目的 探究莫西沙星聯(lián)合注射用母牛分枝桿菌（微卡）治療復(fù)治耐多藥肺結(jié)核患者的臨床療效及其免疫功能變化。方法 68例復(fù)治耐多藥肺結(jié)核患者， 將其隨機(jī)分為對照組（32例）與研究組（36例）。兩組均予常規(guī)治療， 此外對照組予以莫西沙星等進(jìn)行治療， 研究組在對照組基礎(chǔ)上加以微卡進(jìn)行治療， 比較兩組炎性因子變化及免疫細(xì)胞水平。結(jié)果 治療后， 研究組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）為（86.54±9.86）ng/ml， 白細(xì)胞介素-6（IL-6）為（150.62±13.38）ng/ml， 白細(xì)胞介素-1（IL-1）為（19.22±3.56）ng/ml， 均低于對照組的（113.68±11.02）、（190.86±19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組免疫細(xì)胞水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)治耐多藥肺結(jié)核應(yīng)用微卡與莫西沙星治療能夠提升治療有效率， 改善患者免疫功能以及炎癥反應(yīng)， 具有臨床推廣與應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 莫西沙星；復(fù)治；耐多藥肺結(jié)核；注射用母牛分枝桿菌；免疫功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.05.066

耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）指的是肺結(jié)核患者在治療過程中對異煙肼和利福平產(chǎn)生耐藥， 從而使患者結(jié)核病擴(kuò)散性增加， 臨床采用莫西沙星以及微卡等藥物進(jìn)行復(fù)治[1]。為明確微卡聯(lián)合莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核效果以及對其免疫功能的影響， 本院針對性選取2015年9月～2016年9月收治的68例復(fù)治耐多藥肺結(jié)核患者的臨床資料予以分析， 并報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年9月～2015年9月收治的68例耐多藥肺結(jié)核患者作為研究對象， 將其隨機(jī)分為對照組（32例）與研究組（36例）。對照組男20例， 女12例， 年齡25～68歲， 平均年齡（45.69±8.37）歲；病程7個(gè)月～10年， 平均病程（5.64±1.59）年。研究組男23例， 女13例， 年齡26～69歲， 平均年齡（45.74±8.41）歲；病程8個(gè)月～11年， 平均病程（5.86±1.81）年。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均予以常規(guī)化療治療， 在此基礎(chǔ)上對照組給予0.4g莫西沙星（南京優(yōu)科制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20130039）靜脈滴注， 1次/d；250 ml葡萄糖溶液混合0.75 g硫酸卷曲霉素（和力達(dá)藥業(yè)有限責(zé)任公司， 國藥準(zhǔn)字H41025458）靜脈滴注， 1次/d；0.2 g克拉霉素膠囊（浙江亞太藥業(yè)股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20058223）口服， 2次/d；

8.0 g對氨基水楊酸（北京太洋藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H11021148）混合500 ml 5%葡萄糖注射液靜脈滴注。研究組在對照組基礎(chǔ)上加以22.5 μg微卡（安徽智飛龍科馬生物制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字S20010003）混合1.0 ml滅菌注射用水進(jìn)行肌內(nèi)注射， 1次/14 d；兩組均治療12個(gè)月。

1. 3 觀察及評定指標(biāo) 觀察兩組炎性因子變化情況， 包括TNF-α、IL-6與IL-1；比較兩組免疫細(xì)胞水平， 包括CD4+ CD25+與CD4+ CD25+ CD127low。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組炎性因子變化情況比較 治療后， 研究組TNF-α為（86.54±9.86）ng/ml， IL-6為（150.62±13.38）ng/ml， IL-1為（19.22±3.56）ng/ml， 均低于對照組的（113.68±11.02）、（190.86±

19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組免疫細(xì)胞水平比較 治療后兩組免疫細(xì)胞水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

在肺結(jié)核疾病治療中， 隨著多種藥物的廣泛應(yīng)用， 導(dǎo)致大量耐藥性結(jié)核菌株的出現(xiàn)， 從而促使耐多藥肺結(jié)核患者不斷增多[2]。耐多藥肺結(jié)核具有病灶廣、病程長以及治愈率低的特點(diǎn)， 且該病為傳染性疾病， 對公眾健康產(chǎn)生威脅， 因而需制定有效治療方案抑制疾病進(jìn)展[3]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)， 微卡結(jié)合莫西沙星治療能夠有效提高臨床療效及預(yù)后， 因此本研究現(xiàn)就采取此治療方法取得的臨床效果進(jìn)行分析， 旨在為其今后臨床方案的制定提供科學(xué)循證依據(jù)[4]。

本次研究結(jié)果顯示， 治療后， 研究組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）為（86.54±9.86）ng/ml， 白細(xì)胞介素-6（IL-6）為（150.62±13.38）ng/ml， 白細(xì)胞介素-1（IL-1）為（19.22±3.56）ng/ml， 均低于對照組的（113.68±11.02）、（190.86±19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組免疫細(xì)胞水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。分析其原因可能為莫西沙星能有效抑制細(xì)胞DNA促旋酶的生成， 從而使結(jié)核分枝桿菌被殺滅；而微卡屬于一種雙向免疫抑制劑， 在殺滅病菌的同時(shí)可有效提升患者機(jī)體免疫力， 進(jìn)而達(dá)到提高預(yù)后的效果[5-7]。結(jié)核分枝桿菌主要寄生于細(xì)胞內(nèi)， 而耐多藥肺結(jié)核患者發(fā)病、轉(zhuǎn)歸以及免疫下降等情況均與該病菌相關(guān)[8]。莫西沙星具有強(qiáng)效抗菌效果， 該藥物應(yīng)用于臨床治療耐多藥肺結(jié)核具有以下優(yōu)勢：①藥物進(jìn)入機(jī)體后可有效阻斷分枝桿菌DNA促旋酶， 產(chǎn)生強(qiáng)效抗結(jié)核效果；而且莫西沙星與其他藥物聯(lián)合使用， 不產(chǎn)生交叉耐藥[9-11]。②該藥物進(jìn)入血液循環(huán)之后能夠快速提升血藥濃度， 且其與肺部組織具有較好親合力， 作用于機(jī)體， 可有效殺滅病菌， 提升用藥安全性[11-13]。微卡的主要藥物成分為母牛分枝桿菌， 該藥物進(jìn)入機(jī)體后可有效殺滅病菌， 并有效提升患者免疫力， 從而促進(jìn)抗菌能力， 進(jìn)而預(yù)防疾病復(fù)發(fā)[14]。微卡作用于機(jī)體， 能夠使T淋巴細(xì)胞活性增加， 促進(jìn)CD3+、CD4+等免疫因子水平提升；且該藥物可使肺免疫能力提升， 肺泡對炎性因子的清除力增強(qiáng)， 進(jìn)而提高臨床治療水平[15]。莫西沙星與微卡聯(lián)合應(yīng)用后能夠有效改善患者免疫功能， 促進(jìn)炎性因子水平下降， 疾病復(fù)發(fā)情況減少[16]。研究受多種因素影響， 未對臨床效果作詳盡分析， 具一定局限， 有待進(jìn)一步研究。

綜上所述， 復(fù)治耐多藥肺結(jié)核應(yīng)用微卡與莫西沙星治療能夠提升治療有效率， 改善患者免疫功能以及炎癥反應(yīng)， 具有臨床推廣與應(yīng)用價(jià)值。

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