漆潤(rùn)娣，夏盼盼，蔡鋮，陳明龍

(南京醫(yī)科大學(xué)，江蘇 南京 210029)

病竇綜合征患者右心房電學(xué)變化機(jī)制探討

漆潤(rùn)娣，夏盼盼，蔡鋮，陳明龍

(南京醫(yī)科大學(xué)，江蘇 南京 210029)

目的 觀察病竇綜合征患者體表心電圖P波振幅與右心房平均電壓特點(diǎn)，探討兩者間的關(guān)系。方法納入2010年1月至2013年12月期間在南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的200例病竇綜合征患者作為病例組，200例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者作為對(duì)照組。測(cè)量?jī)山M患者體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅及Ptf-V1。測(cè)量右心房三維電解剖電壓，并計(jì)算右心房平均電壓。結(jié)果病例組患者的Ⅱ?qū)?lián)P波振幅明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；病例組患者的右心房平均電壓為(1.3±0.7)mV，明顯低于對(duì)照組的(2.1±0.5)mV，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論病竇綜合征患者的體表心電圖II導(dǎo)聯(lián)P波振幅與右心房平均電壓之間有關(guān)聯(lián)性，對(duì)臨床診斷和治療具有重要意義。

病竇綜合征；P波振幅；右心房；低電壓

病竇綜合征(sick sinus syndrome，SSS)是由竇房結(jié)及其鄰近組織病變引起竇房結(jié)起搏功能和(或)竇房傳導(dǎo)功能障礙，從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀的一組綜合征[1]?；颊咝碾妶D主要表現(xiàn)有持續(xù)性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房阻滯及慢快綜合征[2]。目前研究認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要有以下三個(gè)方面：①心房結(jié)構(gòu)病變；②編碼離子通道的基因突變[3-4]；③竇房結(jié)細(xì)胞減少[1]。近期有研究表明，病竇綜合征可能與右心房彌散性結(jié)構(gòu)改變有關(guān)，患者右心房有效不應(yīng)期，右心房和冠狀竇傳導(dǎo)時(shí)間，P波時(shí)限都有顯著延長(zhǎng)[1]。本研究將測(cè)量病竇綜合征患者體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅與右心房平均電壓，探討兩者之間的關(guān)系及機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究共納入從2010年1月至2013年12月期間在南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的200例病竇綜合征患者作為病例組，200例右心房平均電壓在正常范圍內(nèi)的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)患者作為對(duì)照組，所有患者均簽署了知情同意書(shū)。兩組患者平均年齡均為53歲，男性所占比例均為22.5%。

1.2 右心房電壓標(biāo)測(cè)方法 本研究使用Carto系統(tǒng)對(duì)右心房進(jìn)行三維電解剖標(biāo)測(cè)，在竇性心律下和起搏下分別標(biāo)測(cè)心房各個(gè)部位電壓，至少測(cè)量10個(gè)點(diǎn)的電壓值來(lái)評(píng)估整個(gè)右心房平均電壓。病例組在臨床行電生理檢查或者安裝起搏器時(shí)，進(jìn)行右心房電壓標(biāo)測(cè)。對(duì)照組在術(shù)中行導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療時(shí)，進(jìn)行右心房電壓標(biāo)測(cè)。記錄兩組右心房電壓值，并計(jì)算均值。

1.3 體表心電圖P波振幅測(cè)量方法 掃描體表心電圖，利用Adobe Acrobat 7.0 Professional軟件測(cè)量體表心電圖(electrocardiogram，ECG)Ⅱ?qū)?lián)竇性P波振幅，V1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向波振幅與時(shí)限，并計(jì)算V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)(P-wave terminal force-v1，Ptf-V1)值。采用盲法雙人測(cè)量，計(jì)算均值并分析兩組P波振幅差別。

1.4 心臟彩超測(cè)量心臟結(jié)構(gòu) 通過(guò)心臟彩超測(cè)量?jī)山M患者的左心房?jī)?nèi)徑(LA)，左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心臟彩超結(jié) 兩組患者的LA、LVEDD、LVESD和LVEF比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的心臟彩超結(jié)果比較(±s)

表1 兩組患者的心臟彩超結(jié)果比較(±s)

組別病例組對(duì)照組t值P值例數(shù)200 200 LA(mm) 33.8±3.2 32.4±3.5 1.399 0.17 LVEDD(mm) 47.4±4.7 46.4±3.4 0.8239 0.415 3 LVESD(mm) 30.1±2.8 29.8±2.1 0.383 0.703 9 LVEF(%) 66.2±2.7 65.2±2.1 1.217 0.209 3

2.2 兩組患者的右心房平均電壓比較 病例組右心房平均電壓為(1.3±0.7)mV，明顯低于對(duì)照組的(2.1±0.5)mV，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)圖1。其中病例組有30例患者右心房平均電壓低于正常值0.5 mV。

圖1 兩組患者右心房平均電壓比較

2.3 兩組患者體表心電圖P波測(cè)量結(jié)果比較 病例組體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅為(0.11±0.04)mV，明顯低于對(duì)照組的(0.14±0.05)mV，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)圖2。病例組Ptf-V1平均值較對(duì)照組平均值高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)圖3。

圖2 兩組患者的體表ECGⅡ?qū)?lián)P波振幅比較

圖3 兩組患者的體表ECG V1導(dǎo)聯(lián)Ptf-V1比較

3 討 論

竇房結(jié)位于上腔靜脈與右心耳之間的心外膜深面，呈長(zhǎng)梭形或半月形可以自動(dòng)地、有節(jié)律地產(chǎn)生電流，電流按傳導(dǎo)組織的順序傳送到心臟的各個(gè)部位，從而引起心肌細(xì)胞的收縮和舒張。竇房結(jié)及其周圍組織的病變會(huì)引起竇房結(jié)起搏和(或)傳導(dǎo)障礙，產(chǎn)生心律失常和臨床癥狀，嚴(yán)重危害患者健康及生命。近年來(lái)，關(guān)于病竇綜合征發(fā)病機(jī)制的研究受到越來(lái)越多學(xué)者的關(guān)注。既往研究發(fā)現(xiàn)病竇綜合征患者存在心房彌漫性結(jié)構(gòu)改變、傳導(dǎo)異常及心房有效不應(yīng)期延長(zhǎng)等癥狀[5]。

本研究觀察到病例組右心房平均電壓明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)，尤其病例組中有30例患者存在顯著右心房低電壓，表明病竇綜合征患者存在右心房電學(xué)改變，右心房可能會(huì)有病理性結(jié)構(gòu)改變。病例組的體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅低于對(duì)照組(P＜0.05)，提示病竇綜合征患者右心房病變的可能，并可通過(guò)體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅反映出來(lái)，具有重要的臨床意義。病例組與對(duì)照組相比，兩組Ptf-V1差別沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，可能機(jī)制是Ptf-V1反映左心房除極過(guò)程及左心房結(jié)構(gòu)的改變，而右心房的病變不能通過(guò)Ptf-V1反映[6-7]。

綜上所述，病竇綜合征患者右心房平均電壓偏低，同時(shí)體表心電圖P波振幅也偏小，兩者有一定的相關(guān)性。因而，病竇綜合征患者存在右心房低電壓及病變可能，且通過(guò)體表心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅可以反映出來(lái)。臨床工作中，可簡(jiǎn)單通過(guò)測(cè)量心電圖Ⅱ?qū)?lián)P波振幅，初步判斷患者右心房是否存在低電壓及結(jié)構(gòu)病變，進(jìn)一步指導(dǎo)臨床治療。由于經(jīng)費(fèi)限制，右心房組織標(biāo)本獲得困難，基因檢測(cè)無(wú)法實(shí)現(xiàn)，需要進(jìn)一步驗(yàn)證。

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Clinical study of electrical change mechanisms of right atria in patients with sick sinus syndrome.

QI Run-di,XIA Pan-pan,CAI Cheng,CHEN Ming-long.Nanjing Medical University,Nanjing 210029,Jiangsu,CHINA

ObjectiveTo evaluate the characteristics of P wave amplitude from electro-cardiogram and mean voltage of right atria for sick sinus syndrome(SSS)patients,and to explore the relationship between them.MethodsAtotal of 200 clinically diagnosed SSS patients,who admitted to the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from January 2010 to October 2013,were selected as the patient group,and 200 patients with paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT)were enrolled as the control group during the same time.All patients'P wave amplitude of leadⅡand P wave negative amplitude and duration of lead V1 from ECG were measured,then the Ptf-V1 were calculated.Voltages of right atria by 3-D right-atria electroanatomic mapping were recorded and mean voltage of RA were calculated for both group.ResultsSSS patients'P wave amplitude of leadⅡ were significantly lower than those for PSVT patients(P＜0.05).Mean voltage of RA in SSS group was(1.3±0.7)mV,which was significantly lower than(2.1±0.5)mV in the control group(P＜0.05).ConclusionCompared with normal people,there is a correlation between RA mean voltage and P wave amplitude in SSS patients,which is of great significance for clinical diagnosis and treatment.

Sick sinus syndrome(SSS);P wave amplitude;Right atria;Low voltage

R442.8

A

1003—6350（2017）06—0880—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.006

2016-10-25)

2011年江蘇省人民醫(yī)院院級(jí)課題（編號(hào)：院發(fā)[2011]30號(hào)）

陳明龍。Email:chenminglong1975@163.com