王小娟，鄧愛云，白明，張鉦，姚亞麗，周興虎，趙晶，高海葉，彭芮

肺動脈高壓導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室擴張及功能障礙，最終導(dǎo)致右心衰竭。肺動脈高壓患者的死亡率與右心衰竭的程度有關(guān)[1]，而在心力衰竭患者中肺動脈高壓的發(fā)生與肺血管重構(gòu)相關(guān)[2]。在右心室衰竭的情況下，保留右心房功能是維持足夠的右心功能的必要條件[3]。因此，準(zhǔn)確評估右心房功能是治療肺動脈高壓的關(guān)鍵。迄今為止，很少有研究涉及慢性肺動脈高壓對右心房動力學(xué)的影響或?qū)Τ掷m(xù)性右心室壓力超載的代償反應(yīng)。本文旨在應(yīng)用三維超聲及速度向量成像技術(shù)對右心功能障礙患者的右心房縱向應(yīng)變及收縮同步性進(jìn)行評估。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2017 年2 月至2019 年1 月蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心臟中心確診的肺動脈高壓患者86 例，為肺動脈高壓組，其中男性44 例，女性42 例，平均年齡（51.1±18.2）歲，慢性阻塞性肺疾病42 例，肺栓塞14 例，原因不明肺動脈高壓11 例，動脈導(dǎo)管未閉4例，房間隔缺損患者15 例，依據(jù)三維右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF），肺動脈高壓組分為RVEF≤40%亞組和RVEF＞40%亞組，每組43 例。將35 例年齡、性別匹配的健康人作為對照組，男性17 例，女性18 例；年齡（50.9±7.7）歲，心率 59～86 次/min。入選標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈收縮壓（PASP）≥30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），所有患者左心室射血分?jǐn)?shù)≥50%，均為竇性心率。排除標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈狹窄、三尖瓣病變、右心室心肌梗死、右心室心肌病、各種心律失常、心室起搏器植入患者及圖像質(zhì)量欠佳者。

1.2 儀器與方法

儀器與圖像采集：采用SIEMENS Acuson SC2000 的彩色超聲診斷儀，配備有4Vlc 探頭（頻率1.25～4.5 MHz），幀頻50～70 幀/s，Siemens 公司Syngo VVI 成像軟件圖像處理工作站。4Zlc 三維矩陣探頭（1.5～3.5 MHz）。所有受檢查者左側(cè)臥位，同步記錄心電圖，在平靜呼吸狀態(tài)下進(jìn)行測量，將探頭放置于被檢查者心尖部進(jìn)行掃描。（1）二維圖像采集：采用4Vlc 二維超聲探頭掃描，連續(xù)采集三個心動周期的心尖四腔切面。（2）三維圖像采集：采用4Zlc 矩陣探頭置于患者的心尖部進(jìn)行掃描，啟動全容積成像4D-function 成像模式，采集三個心動周期的心尖四腔圖。以上數(shù)據(jù)均由兩位高年資醫(yī)師完成數(shù)據(jù)采集。

數(shù)據(jù)分析：（1）根據(jù)二維圖像，進(jìn)行VVI 成像軟件圖像處理，沿右心房描記心內(nèi)膜，自右心房游離壁沿著心內(nèi)膜面開始描記，依次至右心房頂部、右心房房間隔側(cè)近三尖瓣處，應(yīng)用VVI 軟件自動確定右心房心外膜邊界。對感興趣的區(qū)域進(jìn)行調(diào)整，使其包括整個心肌壁。軟件自動分析右心房游離壁、右心房頂部、右心房間隔3 個節(jié)段心肌的應(yīng)變、應(yīng)變率、整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率以及右心房收縮同步性指標(biāo)應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差（TS-SD），右心房應(yīng)變率收縮達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差（TSR-SD）；（2）根據(jù)三維全容積圖像，開啟4D RVA 分析軟件，手動確定二、三尖瓣及心尖水平，描記右心室流入道、四腔、短軸三個平面收縮末期和舒張末期右心室心內(nèi)膜邊界，在機分析軟件得出右心室三維容積參數(shù)：右心室收縮末期容積（RVESV）、右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室每搏量（RVSV）、右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF），用RVEDV 及RVESV 分別除以體表面積（BSA）計算三維舒張末期容積指數(shù)（3D-RVEDVI）和三維收縮末期容積指數(shù)（3D-RVESVI）。所有測值由兩位高年資醫(yī)師在不知曉患者分組情況下進(jìn)行測量，并取三次平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料符合正態(tài)分布采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用單因素方差A(yù)NOVA 分析，多重兩兩比較使用LSD 法，相關(guān)性分析使用Pearson 相關(guān)分析，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者的右心房及右心室功能指標(biāo)比較（表1）

與對照組相比，肺動脈高壓組患者的右心房射血分?jǐn)?shù)（RAEF）呈減低趨勢，右心房舒張末期容積（RAEDV）、右心房收縮末期容積（RAESV）、右心房每搏量（RASV）呈增加趨勢。與對照組比較，RVEF≤40% 亞組的RAEF 減低，RAEDV、RAESV、RASV 均 增 加（P均＜0.05）；與RVEF＞40% 亞 組 比 較，RVEF≤40% 亞組的RAEF 減低，RAEDV、RAESV、RASV 均增加（P均＜0.05)，而在RVEF＞40%亞組與對照組比較上述指標(biāo)的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。RAEDV在RVEF＞40%亞組及對照組之間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

與RVEF＞40% 亞組、對照組相比，RVEF≤40%亞組的3D-RVEF 均降低，3D-RVEF、3D-RVEDVI、3D-RVESVI、3D-SV、PASP 均升高（P均＜0.05），而在RVEF＞40%亞組與對照組之間相比3D-RVEF 的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 三組患者的右心房三個節(jié)段心肌的應(yīng)變、應(yīng)變率比較（表2）

與對照組比較，右心房三個節(jié)段的應(yīng)變在RVEF＞40%亞組及RVEF≤40%亞組中均減低，且在RVEF≤40%亞組中均減低更明顯（P均＜0.05）；右心房三個節(jié)段應(yīng)變在RVEF≤40% 亞組及RVEF＞40%亞組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）。而三組間的應(yīng)變率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。

表1 三組患者的右心房及右心室心功能比較（）

表1 三組患者的右心房及右心室心功能比較（）

注：RVEF：右心室射血分?jǐn)?shù)；RAEF：右心房射血分?jǐn)?shù)；RASV：右心房每搏量；RAEDV：右心房舒張末期容積；RAESV：右心房收縮末期容積；3D-RVEF：三維右心室射血分?jǐn)?shù)；3D-RVEDVI：三維右心室舒張末期容積指數(shù)；3D-RVESVI：三維右心室收縮末期容積指數(shù)；3D-SV：三維每搏量；PASP：肺動脈收縮壓。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa

表2 三組患者的右心房三個節(jié)段心肌的應(yīng)變及應(yīng)變率比較（）

表2 三組患者的右心房三個節(jié)段心肌的應(yīng)變及應(yīng)變率比較（）

注：RVEF：右心室射血分?jǐn)?shù)。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05

2.3 三組患者的右心房整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率及收縮同步性指標(biāo)比較（表3）

與對照組比較，RVEF＞40% 亞組及RVEF≤40%亞組的右心房整體應(yīng)變、右心房整體應(yīng)變率均減低（P均＜0.05）。與RVEF＞40%亞組相比，RVEF≤40%亞組的右心房整體應(yīng)變降低（P＜0.05），整體應(yīng)變率在RVEF＞40%亞組及RVEF≤40%亞組之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。

表3 三組患者的右心房整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率及收縮同步性指標(biāo)比較（）

表3 三組患者的右心房整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率及收縮同步性指標(biāo)比較（）

注：RVEF：右心室射血分?jǐn)?shù)；TS-SD：右心房應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差；TSR-SD：右心房應(yīng)變率收縮達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05

與對照組比較，RVEF＞40%亞組、RVEF≤40%亞組的右心房收縮同步性指標(biāo)SD-TS、TSR-SD 均延遲，與RVEF＞40%亞組比較，RVEF≤40%亞組的SD-TS、TSR-SD 均延遲（P均＜0.05）。

2.4 右心房收縮同步性與右心房收縮功能、PASP 的相關(guān)性分析

Pearson 相關(guān)性分析顯示，TS-SD 與PASP（r=0.283，P=0.019）呈正相關(guān)，與右心房整體應(yīng)變（r=-0.231，P=0.011）、RVEF（r=-0.534，P=0.000）呈負(fù)相關(guān)；TSR-SD 與PASP 呈正相關(guān)（r=0.219，P=0.014），與右心房整體應(yīng)變（r=-0.203，P=0.027）、RVEF（r=-0.382，P=0.001）呈負(fù)相關(guān)。

3 討論

雖然肺動脈高壓導(dǎo)致右心房和右心室的重構(gòu)，但右心房受到的關(guān)注卻要少得多。當(dāng)右心室收縮功能障礙時，可出現(xiàn)低心排出量、低血壓，進(jìn)而造成循環(huán)衰竭[4]。右心房功能是肺動脈高壓患者右心衰竭、臨床惡化和死亡率的預(yù)測指標(biāo)[5]。由于右心房的形狀和方位復(fù)雜，難以用二維成像方式評價右心房功能[6]。而VVI 排除了心臟整體移動和周圍組織牽拉對心肌運動速度的影響，能較準(zhǔn)確的反應(yīng)心肌本身的變形能力。與常規(guī)超聲心動圖相比，VVI 技術(shù)與心臟的幾何形狀無關(guān)，在評價不規(guī)則型右心房的功能方面具有明顯的優(yōu)勢[7]。因此，準(zhǔn)確評估右心房的功能在臨床上至關(guān)重要。

本研究應(yīng)用VVI 對肺動脈高壓患者右心房功能進(jìn)行評價，發(fā)現(xiàn)與健康人相比，肺動脈高壓患者的RAEF 減低，右心房容積增大，隨著肺動脈壓力增加，肺動脈高壓組患者的RAEF 逐漸減低，RAEDV、RAESV、RASV 逐漸升高。說明由于右心壓力負(fù)荷的增加，導(dǎo)致心腔增大，右心房收縮功能受損，這與Padeletti 等[8]的研究一致；肺動脈高壓患者，右心室收縮功能正常，右心房功能與對照組無差異，與RVEF＞40%亞組相比，RVEF≤40%亞組的右心房容積增加，射血功能下降更明顯。

右心房縱向應(yīng)變反應(yīng)心肌局部收縮功能，本結(jié)果顯示肺動脈高壓組與對照組比較右心房各壁應(yīng)變、應(yīng)變率、整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率均減低，且隨著肺動脈壓力增高，應(yīng)變及應(yīng)變率、整體應(yīng)變及應(yīng)變率呈遞減趨勢。提示右心房心肌變形能力降低。右心房應(yīng)變及整體應(yīng)變、整體應(yīng)變率在肺動脈高壓患者的RVEF＞40%亞組中開始下降，而在RVEF＜40%亞組中下降更明顯，這說明肺動脈壓力負(fù)荷增加狀態(tài)下，右心房局部收縮功能障礙。說明右心壓力負(fù)荷增加情況下，若果右心室功能代償情況下，右心房整體功能不受影響，當(dāng)右心室功能障礙時，右心房整體功能障礙。在肺動脈高壓組中，雖然右心室功能正常，但是右心房局部縱向收縮功能已經(jīng)受損。肺動脈高壓組SD-TS、SD-TSR 比正常對照延遲，隨著右心室收縮功能障礙，右心房應(yīng)變及應(yīng)變率曲線紊亂，部分節(jié)段收縮提前，部分節(jié)段收縮明顯延遲，一致性變差，提示右心房收縮失同步性，隨著右心室收縮功能減低，SD-TS、SDTSR 明顯延遲。其可能原因是隨著肺動脈壓力增高，右心室肥大，心肌僵硬度增加，右心功能障礙，導(dǎo)致右心房心肌過度伸展，使其變形能力降低，功能受損所致。

Pearson 相關(guān)性分析顯示，右心房TS-SD 與PASP 呈正相關(guān)，與右心房整體應(yīng)變、RVEF 呈負(fù)相關(guān)；右心房TSR-SD 與PASP 呈正相關(guān)，與右心房整體應(yīng)變、RVEF 呈負(fù)相關(guān)。這說明右心房心肌的形變能力與右心房功能及肺動脈壓力密切相關(guān)，肺動脈壓力越高，右心房功能越差，右心房形變能力越低，而這與Jone 等[9]研究一致。與右心室功能呈負(fù)相關(guān)，說明右心室收縮功能越差，右心房收縮同步性越差。所以，綜上所述速度向量成像技術(shù)及三維超聲技術(shù)可較敏感的評估肺動脈高壓患者右心房功能及收縮同步性

本研究的局限性：（1）肺動脈壓力的評估是超聲測量，未經(jīng)行右心導(dǎo)管測壓檢查，可能存在一定誤差；（2）VVI 方法依賴于灰度（B 型）圖像，而B 型圖像受患者肺部狀況或肥胖的影響，但是通過屏氣和選擇聲音來獲取圖像，可以提高圖像質(zhì)量。（3）本研究的另一個顯著缺點是樣本量偏小，需進(jìn)一步擴大樣本量，進(jìn)行更大的縱向研究，以證實本研究的結(jié)果及結(jié)合臨床資料對患者預(yù)后進(jìn)行進(jìn)一步預(yù)后評估。