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      低氧死腔通氣與屏氣試驗對腦血管反應(yīng)性測試的對比觀察

      2017-04-27 02:36:51居克舉鐘玲玲倪小宇夏磊薛劉軍曹化
      臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 2017年2期
      關(guān)鍵詞:屏氣低氧腦血管

      居克舉,鐘玲玲,倪小宇,夏磊,薛劉軍,曹化

      低氧死腔通氣與屏氣試驗對腦血管反應(yīng)性測試的對比觀察

      居克舉,鐘玲玲,倪小宇,夏磊,薛劉軍,曹化

      目的 通過低氧死腔通氣與屏氣試驗的對比,探討低氧死腔通氣在血管運動反應(yīng)性(VMR)測試中的應(yīng)用前景。方法 選擇門診或住院進行TCD檢測的患者,先后進行屏氣試驗及低氧死腔通氣,并計算其VMR進行對比分析。記錄患者的配合程度、耐受情況及不良反應(yīng)。結(jié)果 入組35例患者,屏氣試驗有7例(20%)患者因配合不佳退出研究,而低氧死腔通氣僅有2例(5.71%)因配合不佳退出,最終26例患者納入研究。屏氣試驗除屏氣后代償性呼吸增快外,基本沒有不良反應(yīng);低氧死腔通氣不良反應(yīng)主要表現(xiàn)在通氣末期呼吸頻率加快加深,心率增快,脈氧輕度下降,但停止通氣后很快恢復(fù)。納入研究的26例患者在屏氣試驗前及低氧死腔通氣前的平均血流速度差異無統(tǒng)計學(xué)意義。在屏氣試驗后及低氧死腔通氣后平均血流速度均明顯升高,且二者相關(guān)性良好(P<0.001),低氧死腔通氣的VMR值明顯高于屏氣試驗(P<0.001)。屏氣試驗平均血流速度曲線表現(xiàn)為輕度下降后迅速升高的單向曲線,而低氧死腔通氣則表現(xiàn)為短時下降后較緩上升的曲線,有一平臺期。結(jié)論 低氧死腔通氣可以有效改善患者不能配合的影響,避免缺氧造成不耐受,所測定的VMR值較屏氣試驗更加精確,并且能反應(yīng)血管的最大反應(yīng)能力,具有更高的臨床應(yīng)用價值。

      腦血管反應(yīng)性;低氧死腔通氣;屏氣試驗;TCD

      生理上,人腦血流受到精確的調(diào)控,一般在腦代謝增加后的數(shù)秒鐘內(nèi)腦血流量就會有顯著改變。盡管其調(diào)節(jié)的具體過程還不是非常清楚,但一些代謝產(chǎn)物的影響是肯定的,如血液中CO2分壓的改變可以引起腦血流改變[1]?;谶@一原理人們設(shè)計了CO2吸入試驗、屏氣試驗、乙酰唑胺試驗等方法來研究血管運動反應(yīng)性(VMR)。CO2吸入試驗及乙酰唑胺試驗雖然較為精確,但操作復(fù)雜,需要精密的儀器設(shè)備支持。屏氣試驗雖然簡單易行,但需要患者的配合,對于年老體弱或智能障礙的患者,根本無法進行。因此,筆者設(shè)計了一種低氧死腔通氣方法,可以應(yīng)用于絕大部分患者,進行有效的VMR測試,本研究旨在對比這一方法與與屏氣試驗的差異,以判斷低氧死腔通氣在VMR測試中的應(yīng)用前景。

      1 對象與方法

      1.1 對象 為2016年3月~2016年5月在我院門診及住院進行TCD檢查的患者,納入標準:神志清楚,能夠清晰表達,配合檢查并簽署知情同意書。排除標準:患有嚴重的心肺肝腎疾病;雙側(cè)無顳窗無法進行TCD檢測;患者本人或家屬不同意,不配合。

      1.2 方法

      1.2.1 VMR測試 所有病例入選后先進行屏氣訓(xùn)練,然后取平臥位,TCD檢查采用Viasys sonar Digital TCD儀(高級監(jiān)護型),進行常規(guī)頸部及顱內(nèi)血管TCD檢查,明確影響血流動力學(xué)的血管病變,然后選擇較為清晰的一側(cè)顳窗,以頭架固定2 MHz探頭,選擇55 mm深度的同側(cè)大腦中動脈為目標血管,以壓頸試驗進一步確定為同側(cè)大腦中動脈,平靜呼吸2 min,待血流頻譜速度較為穩(wěn)定后開始記錄。先進行屏氣試驗,采用深吸氣后屏氣,描記平均血流速度(Vm)曲線,并記錄屏氣30 s(20 s以上納入研究)及屏氣前的最大的Vm變化,根據(jù)結(jié)果計算VMR:VMR=(Vm高碳酸血癥期-Vm正常)/ Vm正常[2]。然后平靜呼吸2 min以上,待血流速度穩(wěn)定后再進行深吸氣后低氧死腔通氣3 min(2 min以上納入研究)。低氧死腔通氣采用無創(chuàng)通氣面罩,連接氧氣管,氧氣流量0.3 L/min,并通過三通管連接簡易氣囊(可用1500~2000 ml左右的PVC袋替代)及單向閥門(圖1)。同時記錄患者的心率呼吸變化、脈氧,并描記Vm變化曲線,按照上述公式計算VMR值。

      圖1 低氧死腔通氣面罩

      1.2.2 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進行處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料比較采用t檢驗。

      2 結(jié) 果

      2.1 入組情況 研究期間共入組35例患者,其中2例患者無法配合進行屏氣試驗,5例患者屏氣不足20 s,2例患者不能耐受低氧通氣2 min,予以排除;26例成功完成屏氣試驗20 s以上及低氧死腔通氣2 min以上患者納入研究,其中男14例,女12例;平均年齡(59.0±15.1)歲;腦梗死8例,TIA 3例,后循環(huán)缺血4例,偏頭痛7例,健康體檢者3名,其他3例;合并同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄1例,同側(cè)大腦中動脈狹窄4例,同時合并大腦中動脈及頸內(nèi)動脈狹窄1例。

      2.2 低氧死腔通氣與屏氣試驗配合程度及不良反應(yīng)的比較 見表1。屏氣試驗有7例(20%)患者因配合不佳退出研究,而低氧死腔通氣僅有2例(5.71%)因配合不佳退出。屏氣試驗由于歷時較短,患者主觀控制,除不能配合和屏氣時間較短外,主要表現(xiàn)為屏氣后代償性呼吸增快,心率輕度增快,其他基本沒有顯著不良反應(yīng);低氧死腔通氣主要表現(xiàn)在通氣末期由于CO2的潴留,出現(xiàn)呼吸頻率加快加深,但呼吸頻率與屏氣試驗差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);通氣末心率增快、脈氧下降較屏氣試驗明顯(P<0.05),但均在停止通氣后很快恢復(fù)。

      表1 兩種試驗的配合程度及不良反應(yīng)(x±s)項目屏氣試驗低氧死腔通氣T/χ2P值不配合(例)(n=35)200.5150.473不能耐受(例)(n=33)520.6390.424呼吸(次/min)(n=26)24.00±3.2827.30±3.411.2500.223心率(次/min)(n=26)81.19±12.8483.15±11.232.1700.040脈氧(%)(n=26)97.58±1.4596.65±1.622.3790.025

      2.3 低氧死腔通氣與屏氣試驗VMR測試結(jié)果的比較 見表2、圖2。納入研究的26例患者在屏氣試驗前及低氧死腔通氣前的基礎(chǔ)Vm差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),在屏氣試驗后及低氧死腔通氣后Vm均明顯升高,且二者相關(guān)性良好(P<0.001),低氧死腔通氣的VMR值明顯高于屏氣試驗(P<0.001)。屏氣試驗描記的曲線表現(xiàn)為輕度下降后迅速升高的單向曲線,屏氣停止后短時升高,然后迅速下降,而低氧死腔通氣表現(xiàn)后短時下降后較緩上升的曲線,達到一定的高度后有一平臺期,停止通氣后迅速下降至基線以下然后回到基線。

      3 討 論

      CO2是一種很強的血管擴張劑。研究[1]表明,血液中每1 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)CO2分壓的變化可以引起3%~5%腦血流量的變化,其主要作用部位是遠端小動脈。Quilitz等[3]研究發(fā)現(xiàn),CO2反應(yīng)性測試是一個簡單而有效的評估腦血管儲備能力的方法,可以用來確定頸動脈狹窄患者手術(shù)治療的益處。因此,CO2試驗及乙酰唑胺試驗[4-5]逐步被應(yīng)用于臨床用于判斷狹窄后血管的反應(yīng)性。但是由于試驗的設(shè)備要求較高,未能得到廣泛應(yīng)用。國內(nèi)吳曉青等[6]、魏新敏等[7]采用屏氣試驗來評價腦血管的反應(yīng)性,取得了一定的成功。但是屏氣試驗需要患者配合,很多老年患者,尤其是合并有癡呆或腦梗死后認知功能下降的患者不能配合檢查或屏氣時間較短影響檢測結(jié)果。本研究就有7例(20%)患者因配合不佳,退出研究,而低氧死腔通氣僅有2例(5.71%)因配合不佳退出。因此,低氧死腔通氣可以有效避免因患者配合不佳產(chǎn)生的影響,提高檢測結(jié)果的準確性。

      表2 低氧死腔通氣及屏氣試驗對Vm及VMR測定的比較項目例數(shù)均值標準差相關(guān)分析rP值成對差分分析均值標準差95%CITP值死腔通氣前Vm(cm/s)2650.8222.3620.9950.0000.7582.501-0.253~1.7681.5450.135屏氣前Vm(cm/s)2650.0721.256死腔通氣后Vm(cm/s)2677.9931.6710.9510.0007.8419.8603.858~11.8244.0550.000屏氣后Vm(cm/s)2670.1528.643死腔通氣VMR(%)2656.3224.2230.6360.00015.45419.1037.738~23.1704.1250.000屏氣VMR(%)2640.8719.319

      圖2 屏氣試驗及低氧死腔通氣試驗的Vm曲線

      屏氣試驗在深吸氣后屏氣時,由于體內(nèi)代謝導(dǎo)致氧氣消耗,產(chǎn)生的CO2不能呼出,腦動脈血液中CO2分壓升高,pH值的改變擴張血管導(dǎo)致腦血流量的增加,這種作用隨著屏氣時間的延長逐步明顯。但是缺氧和CO2潴留的共同作用,刺激呼吸中樞導(dǎo)致患者無法耐受較長的時間,不能充分反映CO2對血管的擴張作用。低氧死腔通氣由于采用死腔面罩通氣,對患者的呼吸動作并無限制,同時補充生理需要量的氧氣,既可以避免缺氧對腦血管的影響,有效的減少低氧對呼吸中樞的刺激,同時也避免過多的氧氣體積對CO2的稀釋作用以及高濃度氧氣對腦血管的收縮作用[1],患者的耐受性良好,可以進行3 min甚至達到5 min以上的死腔通氣。然而,隨著通氣時間的延遲,呼吸運動做功的增加,補充的氧氣不足可能會出現(xiàn)脈氧輕度下降,但對患者腦功能及內(nèi)臟器官不會造成不可逆損傷,由于CO2的潴留增加,血液pH值降低刺激呼吸中樞,導(dǎo)致患者的呼吸頻率逐步加快,也會有呼吸困難的體驗,但這種感覺常在通氣2 min以后出現(xiàn),對VMR測定影響較小。本研究發(fā)現(xiàn),低氧死腔通氣所測定的VMR顯著高于屏氣試驗。低氧死腔通氣所得的Vm曲線往往在2 min左右會達到一個平臺期,而這個平臺期的Vm常常顯著高于屏氣試驗時的最高Vm。這時患者血液中CO2濃度的增加并不會繼續(xù)導(dǎo)致小動脈的進一步擴張。也就是說,CO2濃度對腦血管的擴張存在一定的限度,低氧死腔通氣能夠反映出CO2對腦血管最大擴張能力,而屏氣試驗及固定濃度的CO2試驗甚至乙酰唑胺試驗都不能反映這種血管最大擴張能力。

      腦血管的自動調(diào)節(jié)能夠保證神經(jīng)與血管的耦合適應(yīng)代謝需求而增加灌注,從而保證神經(jīng)細胞功能穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)獨立于系統(tǒng)性血壓之上[8]。VMR測定反映遠端阻力血管對CO2分壓改變的敏感性[9],受到多種因素的影響,如抑郁情感、慢性低顱壓、高血壓、糖尿病、腦外傷等[6, 10-12]。關(guān)于頸動脈狹窄的多個研究[3, 12-13]發(fā)現(xiàn),VMR能夠反映頸內(nèi)動脈狹窄后的血流代償能力,對于頸動脈剝脫或支架治療病例選擇及術(shù)后高灌注綜合征的發(fā)生具有重要的評估作用,可以作為相關(guān)治療術(shù)前評價的有效手段。本研究采用低氧死腔通氣來測定VMR值,可以有效改善患者不能配合的影響,避免低氧造成的患者不耐受,所測定的VMR值較屏氣試驗更加精確,并且能反應(yīng)血管的最大反應(yīng)能力。相比單位CO2分壓引起的VMR具有更高的臨床應(yīng)用價值,方法簡單易用,但由于應(yīng)用病例尚少,其臨床應(yīng)用價值有待進一步驗證。

      [1]Kety S, Schmidt F. The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men [J]. J Clin Invest, 1948, 27: 484.

      [2]高山, 黃家星. 經(jīng)顱多普勒(TCD)診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用[M].協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社, 2004. 353~356.

      [3]Quilitz B,Rimpel J,Mehdorn M,et al.Cerebrovascular reserve capacity (CRC) in carotid artery disease:a routine test in selection for surgical treatment?[J].Thorac Cardiovasc Surg,1988,36:217.

      [4]Gscmlkjkdllcb F. Acetazolamide as a vasodilatory stimulus in cerebrovascular diseases and in conditions affecting the cerebral vasculature the cerebral vasculature[J]. Eur J Neurol, 2003, 10: 609.

      [5]Gur Y, Bornstein M. TCD and the diamox test for testing vasomotor reactivity: clinical significance[J]. Neurol Neurochir Pol, 2001, 35: 51.

      [6]吳曉青,張妍,喻學(xué)紅,等.經(jīng)顱多普勒超聲屏氣試驗評價腦血管反應(yīng)性及其與腦血管病危險因素關(guān)系的研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20:9.

      [7]魏新敏,梁潤珠,李志城.經(jīng)顱多普勒-屏氣試驗評價具有腦血管病危險因素患者的腦血管反應(yīng)性[J].醫(yī)學(xué)信息:中旬刊,2011,24:3319.

      [8]Wolf E. Functional TCD: regulation of cerebral hemodynamics--cerebral autoregulation, vasomotor reactivity, and neurovascular coupling[J]. Front Neurol Neurosci, 2015, 36: 40.

      [9]Paola M, Salinet S, Panerai B, et al. Does hypercapnia-induced impairment of cerebral autoregulation affect neurovascular coupling? A functional TCD study[J]. J Appl Physiol, 2013, 115: 491.

      [10]Alireza V, Farhad I. Assessment of cerebrovascular reactivity during major depression and after remission of disease[J]. Ann Indian Acad Neurol, 2010, 13: 52.

      [11]Ng C, Poon S, Chan T, et al. Is transcranial doppler ultrasonography (TCD) good enough in determining CO2reactivity and pressure autoregulation in head-injured patients?[J]. Acta Neurochir Suppl, 2002, 81: 125.

      [12]Keunen W, Eikelboom C, Stegeman F, et al. Chronic cerebral hypotension induces a downward shift of the cerebral autoregulation: a hypothesis based on TCD and OPG-GEE studies in ambulatory patients with occlusive cerebrovascular disease[J]. Neurol Res, 1994, 16: 413.

      [13]Russo G, Lodi A, Ursino M. Quantitative assessment of cerebral vascular reserve by means of transcranial doppler ultrasound and rebreathing maneuver: bedside test and mathematical modeling[J]. Neurol Sci, 2000, 21: 292.

      [參 考 文 獻]

      [1]Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology[J].Epilepsia, 2017. doi: 10.1111/epi.13709.[in press].

      [2]Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology[J]. Epilepsia, 2017. doi: 10.1111/epi.13670.[in press].

      [3]Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al. Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types[J]. Epilepsia, 2017. doi: 10.1111/epi.13671.[in press].

      《臨床神經(jīng)病學(xué)雜志》編輯部

      Paired observation of dead space breathing with low oxygen and breathholding test in testing cerebrovascular reactivity

      JUKe-ju,ZHONGLing-ling,NIXiao-yu,etal.

      DepartmentofNeurology,Huai’anFirstPeople’sHospital,NanjingMedicalUniversity,Huai’an223300,China

      Objective To evaluat the clinical application of dead space breathing with low oxygen in testing vascular motor reactivity (VMR), by means of a paired observation contrast with breathholding test. Methods Patients out or hospitalized arranged for TCD detection were enrolled, and detected with breathholding test and dead space breathing in low oxygen successively to calculate the VMR for contrastive analysis. Cooperation tolerance and other adverse reactions of the patients were recorded in the same time. Results Thirty-five patients were enrolled, there were 7 patients (20%) dropped out of the study in breathholding test because of the poor cooperation, only 2 cases (5.71%) dropped in dead space breathing with low oxygen because of the same reason. At last, 26 cases were enrolled in the study. There were almost no adverse reactions in breathholding test besides the compensatory breathing faster during the diction. The adverse reactions such as speeding and deepening breath rate, increasing heart rate, and mild declining pulse oxygen saturation could be observed in the end of dead space breathing with low oxygen, but it returned to normal soon after the dection. There was no statistical significance with the mean blood flow velocity between the two means of dection before it was done in the 26 cases enrolled. The mean blood flow velocity after breathholding or dead space breathing with low oxygen both increased with good correlation (P<0.001). The VMR value of dead space breathing with low oxygen was obviously higher than that of breathholding (P<0.001). The curve of average blood flow velocity in breathholding test was characterized by rapidly rising one-way after mild declines, while the dead space breathing with low oxygen was characterized by slower rising after short falling curve, and there was a plateau in the end. Conclusions Dead space breathing with low oxygen can improve poor cooperation in the patients, ease the intolerance of anoxia. The VMR value determined by dead space breathing with low oxygen is more accurate, and it can reflect the largest ability of cerebrovascular reserve with higher clinical value.

      cerebrovascular reactivity;dead space breathing with low oxygen;breathholding test;TCD

      223300南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

      R743.3

      A

      1004-1648(2017)02-0102-04

      2016-07-08

      2016-08-16)

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