沒有胃病，為何會有消化道出血

羅學(xué)宏

年過七旬的尹先生，5年前被確診為尿毒癥。一直在接受血液透析治療（每周3次）。日前，尹先生無明顯誘因嘔吐咖啡色液體共2次，量約500毫升；解黑色稀便共6次（量不詳）；伴頭昏、全身乏力、心慌，趕緊來醫(yī)院就診。醫(yī)生告訴他是尿毒癥并發(fā)上消化道出血，尹先生十分愕然，不敢相信，無法接受這一客觀事實(shí)。自認(rèn)為既往從來沒有“胃病”史，何來消化道出血？難道尿毒癥也會并發(fā)上消化道出血？

尿毒癥合并消化道出血不少見

尿毒癥是指急性或慢性腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，由于代謝物蓄積以及水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以致內(nèi)分泌功能失調(diào)，而引起機(jī)體出現(xiàn)的一系列自體中毒癥狀的綜合征。尿毒癥隱蔽性極高，前期癥狀容易被人忽視，故有“隱形殺手”之稱。如今，尿毒癥發(fā)病率極高，又被稱之為“第二癌癥”。全球尿毒癥的總體發(fā)病率高達(dá)11%，在我國，尿毒癥的年發(fā)病率每百萬人口中有近百名。上消化道出血是尿毒癥的重要合并癥，為尿毒癥患者死亡原因之一。

尿毒癥易引起胃黏膜受損

尿毒癥合并消化道出血，臨床較常見。其主要原因有：

◎尿毒癥患者常合并胃腸黏膜損害 尿毒癥患者血液中的尿素彌散到消化道，在尿素分解細(xì)菌的作用下使胃腸道氨含量增加，易引起胃腸黏膜損害，出現(xiàn)糜爛、出血、潰瘍。

◎尿毒癥時(shí)凝血功能障礙 尿毒癥患者體內(nèi)尿素、肌酐等毒素增多，影響血小板的黏附和生成減少，抗凝作用減弱導(dǎo)致出血。

◎尿毒癥患者鈣磷代謝紊亂 患尿毒癥時(shí)體內(nèi)鈣磷代謝障礙，血鈣降低，可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺激素增多，刺激胃泌素分泌，胃酸分泌增加，破壞胃黏膜屏障。同時(shí)鈣也是重要的凝血因子之一，低鈣可導(dǎo)致凝血因子數(shù)量下降或功能異常，亦可發(fā)生凝血功能障礙。

◎尿毒癥常合并貧血 貧血的尿毒癥患者，容易出現(xiàn)胃腸黏膜缺血，黏膜自身修復(fù)差。一旦發(fā)生消化道出血又可使腎功能損害進(jìn)一步加重。

應(yīng)對：透析+止血

尿毒癥合并消化道出血應(yīng)針對不同病因采取相應(yīng)治療，治療基礎(chǔ)疾病尿毒癥是前提，及時(shí)止血是重要環(huán)節(jié)。

◎充分合理的透析

一旦出現(xiàn)尿毒癥，應(yīng)早期進(jìn)行血透或腹膜透析（有出血時(shí)應(yīng)行無肝素透析），可使尿毒癥毒素降低，使血小板功能恢復(fù)正常，減少出血傾向。

◎及時(shí)輸血

應(yīng)及時(shí)輸新鮮血液及富含血小板的新鮮血漿，這樣可有效地補(bǔ)充血小板第Ⅲ因子和凝血因子。

◎禁用或慎用可引起出血的藥物

患尿毒癥時(shí)禁用或慎用可引起出血的藥物。包括：

①阿司匹林、保泰松、消炎痛、冬眠靈、安定、潘生丁、前列腺素E1等。

②纖維蛋白溶解酶抑制劑，如 6-氨基己酸（EACA）、對羥基芐胺（PAMBA）及止血環(huán)酸（AMCA）。

③磺胺類和廣譜抗生素，這類藥除損害腎功能外，可造成腸道滅菌綜合征，干擾維生素K的吸收及合成，可通過注射途徑補(bǔ)充維生素K。

④中分子右旋糖酐（分子量7萬），使血小板的黏附性和聚集性進(jìn)一步降低。

◎肝素治療

尿毒癥時(shí)若尿纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）陽性，是應(yīng)用肝素的指征。肝素既有抗凝而減少纖維蛋白沉著作用，也有抗補(bǔ)體而抑制免疫功能作用。劑量不宜過大，每日50～100毫克，靜脈滴注或深部肌肉注射。

◎輸注紅細(xì)胞和重組人紅細(xì)胞生成素

輸注紅細(xì)胞對糾正貧血和止血是有效的，可以縮短出血時(shí)間，改善血小板黏附性，預(yù)防和糾正貧血。

◎血漿衍化物

冷沉淀物是一種富含因子Ⅷ、纖維蛋白原、纖維連接蛋白的血漿衍化物，能迅速糾正尿毒癥性出血。也有用血管加壓素衍化物替代血漿衍化物，靜脈輸注能暫時(shí)糾正出血時(shí)間，且無副作用。

◎其他

①出血時(shí)用安特諾新10毫克，2次/日，肌注或靜脈滴注。

②采用奧曲肽聯(lián)合泮托拉唑治療尿毒癥并發(fā)上消化道出血效果滿意，止血迅速，是一種可供臨床選擇的治療方案。

③也可用雌激素和雌-孕激素復(fù)合物治療。