英國巴斯大學(xué)和倫敦大學(xué)國王學(xué)院一項新的研究結(jié)果顯示,攝入過多糖分可能會導(dǎo)致阿爾茨海默癥。這項研究發(fā)現(xiàn)了可導(dǎo)致阿爾茨海默癥的血糖水平“臨界點”。研究人員表示,一旦血糖水平超過了這個臨界點,就會抑制一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)發(fā)揮作用,這種蛋白質(zhì)可對抗與癡呆癥相關(guān)的腦部炎癥。
眾所周知,攝入過多糖分對身體有害,會導(dǎo)致糖尿病和肥胖等。這次發(fā)現(xiàn)攝入糖分過多與阿爾茨海默癥的關(guān)系,成了控制糖分?jǐn)z入的又一個理由。
此前的研究顯示,葡萄糖及其分解產(chǎn)物能夠通過一種糖化反應(yīng)損傷細(xì)胞中的蛋白質(zhì),但葡萄糖與阿爾茨海默癥之間的特殊分子關(guān)聯(lián)尚不清楚。研究者分析了30名病人的大腦,其中一些人患有阿爾茨海默癥,而另一些則沒有。研究人員對這些病人的大腦進(jìn)行了蛋白質(zhì)糖化測試,發(fā)現(xiàn)患阿爾茨海默癥時,異常的蛋白質(zhì)會在大腦中聚集并形成斑塊,亂成一團(tuán),然后逐步損傷大腦,導(dǎo)致嚴(yán)重的認(rèn)知衰退。
研究發(fā)現(xiàn),在阿爾茨海默癥的早期,糖化作用會損壞一種名為巨噬細(xì)胞游走抑制因子(MIF)的酶,這種酶對免疫反應(yīng)和胰島素調(diào)節(jié)發(fā)揮著作用。被稱為神經(jīng)膠質(zhì)的大腦細(xì)胞會對阿爾茨海默癥患者大腦中異常的蛋白質(zhì)聚集作出回應(yīng),而MIF與這種回應(yīng)有關(guān)。研究人員認(rèn)為,糖化作用導(dǎo)致的MIF抑制和減少,可能是阿爾茨海默癥發(fā)生的臨界點;隨著阿爾茨海默癥的發(fā)展,對這種酶的糖化作用會增加。
研究人員指出,糖化降低了MIF的一些功能,并完全抑制了其他功能,這就成為了阿爾茨海默癥發(fā)生的臨界點。
(曹淑芬編譯)