超聲心動(dòng)圖分析H型高血壓合并急性心肌梗死患者心功能情況

張 芳，吳 迪，呂大民，常 琳，劉 麗，蔣文軍

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超聲心動(dòng)圖分析H型高血壓合并急性心肌梗死患者心功能情況

張 芳，吳 迪，呂大民，常 琳，劉 麗，蔣文軍

超聲心動(dòng)圖；H型高血壓；Hcy；急性心肌梗死；心功能；收縮；舒張

Sacco等[1]將血漿Hcy水平>10 μmol/L定為高同型半胱氨酸血癥(HHcy),胡大一等[2]將伴Hcy升高的原發(fā)性高血壓稱為“H型高血壓”。急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指持久而嚴(yán)重心肌缺血導(dǎo)致心肌急性壞死。筆者旨在利用超聲心動(dòng)圖檢查分析H型高血壓合并AMI患者收縮及舒張功能參數(shù)情況。

1 對象與方法

1.1 對象

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 選取AMI共283例，均來自秦皇島市第一醫(yī)院2014-01至2016-06住院患者，男147例，女136例，年齡34～77歲，平均(57.6±8.4)歲，其中H型高血壓(Hcy>10 μmol/L)合并AMI97例(HH組)，非H型高血壓(Hcy≤10 μmol/L)合并AMI93例(NH組)，正常血壓AMI93例(NN組)。AMI依據(jù)2004年《急性心肌梗死診斷和治療指南》標(biāo)準(zhǔn)：具有特定心電圖動(dòng)態(tài)演變；血清心肌標(biāo)記物濃度出現(xiàn)異常變化；缺血性胸痛既往病史；具有上述兩條即可判定。高血壓依據(jù)2010年《中國高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)：連續(xù)2次靜息狀態(tài)收縮壓≥140 mmHg或(和)舒張壓≥90 mmHg；既往曾被明確診斷為高血壓，無論本次血壓是否正常均判定為高血壓。高血壓伴HHcy定義為H型高血壓。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 非ST段抬高性AMI；非首次心肌梗死；繼發(fā)性高血壓；心內(nèi)膜炎、心肌炎、瓣膜性心臟??；肝腎功能損害；急慢性感染性疾?。粣盒阅[瘤及其他慢性消耗性疾?。?0 d內(nèi)服用維生素B6、維生素B12及葉酸等藥物。

1.2 方法

1.2.1 一般資料及生化指標(biāo)測定 記錄研究對象性別、年齡、吸煙史(吸煙或吸二手煙1年以上，且平均支數(shù)>5支/d)、測量身高、體重并計(jì)算體重指數(shù)(BMI)及體表面積(BSA，BSA=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529)、測量血壓及心率(HR)。行血常規(guī)、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖及糖化血紅蛋白、血漿總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血漿同型半胱氨酸(Hcy)等指標(biāo)檢測。三組研究對象在一般情況及生化指標(biāo)方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2.2 心功能各參數(shù)的超聲心動(dòng)圖檢測 常規(guī)連接心電圖，連續(xù)測量3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。收縮功能指標(biāo)：左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)、左室收縮末內(nèi)徑LVSD)、左室舒張末容積(EDV)、左室收縮末容積(ESV)、每搏量(SV，SV= EDV- ESV)、心輸出量(CO，CO= SV×HR)、心臟指數(shù)(CI，CI= CO/BSA)、心肌做功指數(shù)(Tei指數(shù))：Tei指數(shù)=(等容收縮時(shí)間+等容舒張時(shí)間)/射血時(shí)間、采用雙平面simpson法測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF%)。舒張功能指標(biāo)：二尖瓣血流頻譜測得舒張?jiān)缙贓峰、舒張晚期A峰及E峰減速時(shí)間(EDT)，并計(jì)算E/A；測量組織多普勒二尖瓣環(huán)室間隔e’、左室側(cè)壁e’、計(jì)算E/e’；測量左房大小(LA，包括上下徑L：二尖瓣環(huán)連線中點(diǎn)至左房頂距離)、左房面積(A1：心尖四腔心切面；A2：左心兩腔心切面)、計(jì)算左房最大容積指數(shù)(LAVI，LAVI=0.85×A1×A2/L×BSA)等。

2 結(jié) 果

2.1 可比性 HH組、NH組、NN組患者在性別、年齡、吸煙、體重指數(shù)、合并糖尿病、血脂等方面比較：差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有較好的可比性(表1)。

表1 HH組、NH組、NN組一般資料比較

注：HH組：H型高血壓合并AMI；NH組：非H型高血壓合并AMI；NN組：正常血壓AMI組

2.2 HH組、NH組、NN組患者梗死部位比較 組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,三組均以前壁梗死最為常見，下壁、后壁梗死次之(表2)。

表2 HH組、NH組、NN組梗死部位比較

注：HH組：H型高血壓合并AMI；NH組：非H型高血壓合并AMI；NN組：正常血壓AMI組

2.3 心功能(包括收縮功能及舒張功能)參數(shù) HH組低于NH組及NN組(P<0.05)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表3及表4)。

組別LVDD(mm)EDV(ml)LVEF%(%)CI[L/(min·m2)]Tei指數(shù)HH組54±9 181±36 48．7±6．9 2．7±0．4 0．58±0．08 NH組54±8①144±31①53．1±7．8①3．1±0．6①0．43±0．08①NN組52±8①136±26①54．9±7．1①3．2±0．6①0．41±0．09①

注：HH組：H型高血壓合并AMI；NH組：非H型高血壓合并AMI；NN組：正常血壓AMI組，與HH組比較①P<0.05

組別LA(mm)LAVI(ml/m2)室間隔e’(cm/s)左室側(cè)壁e’(cm/s)E/e’HH組46±637．5±9．06±27±217．0±4．0NH組46±6①33．3±6．3①8±2①11±4①15．4±3．5①NN組43±5①34．0±5．8①8±2①12±3①14．6±3．5①

注：HH組：H型高血壓合并AMI；NH組：非H型高血壓合并AMI；NN組：正常血壓AMI組，與HH組比較①P<0.05

2.4 回歸分析 以AMI心功能減低為因變量，以性別、年齡、BMI、吸煙、糖尿病、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Hcy、H型高血壓等指標(biāo)作為AMI心功能減低備選危險(xiǎn)因素，采用Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)：H型高血壓、Hcy可能是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR分別為3.536、1.055，P<0.05)，其中H型高血壓回歸系數(shù)β值最大(表5)。

表5 急性心肌梗死心功能減低危險(xiǎn)因素logistic回歸分析

3 討 論

H型高血壓約占我國高血壓患者總數(shù)75%，高Hcy與高血壓協(xié)同作用，產(chǎn)生1+1顯著>2效應(yīng)， Hcy水平與血壓呈正相關(guān)[2]，且高Hcy為高血壓危險(xiǎn)因素[3]，其相互協(xié)同、相互促進(jìn)機(jī)制為：高Hcy通過局部及全身炎癥反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成基底膜暴露、血小板在受損處聚集，引起內(nèi)皮收縮及舒張因子失衡，導(dǎo)致進(jìn)一步血壓升高；高血壓導(dǎo)致與Hcy代謝有關(guān)酶類分泌減少， Hcy水平進(jìn)一步升高；故而形成惡性循環(huán)。多研究表明HHcy是冠心病強(qiáng)大獨(dú)立預(yù)測因子[4，5]。趙慶霞等[6]認(rèn)為，H型高血壓是AMI獨(dú)立危險(xiǎn)因素，相對單純高血壓患者，AMI患病風(fēng)險(xiǎn)增加。Nygfird等[7]對587例確診冠心病患者進(jìn)行了平均4．6年隨訪，結(jié)果顯示H型高血壓是LVEF%下降及全因死亡率的獨(dú)立預(yù)測因子。有研究通過超聲心動(dòng)圖觀察H 型高血壓患者LVDD、LAD、LVEF%等情況，結(jié)果顯示3指標(biāo)均出現(xiàn)不同程度改變，與Hcy 正常高血壓組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，隨著心功能嚴(yán)重程度加深，LVEF%陽性率逐漸增加，提示高血壓和高Hcy 聯(lián)合作用會引起心肌舒縮功能異常[8]。

因AMI患者梗死部位對于收縮及舒張功能存在具有較大影響，筆者對于三組梗死部位進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)均以前壁梗死最為常見，下壁、后壁梗死次之，組間并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說明具有良好可比性；以保證研究結(jié)果的客觀性及準(zhǔn)確性。

本研究結(jié)果顯示，H型高血壓回歸系數(shù)β值最大，可作為預(yù)測AMI患者心功能的因子，結(jié)合既往研究結(jié)果分析原因可能為：(1)作為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化高危因素，導(dǎo)致動(dòng)脈阻力血管內(nèi)皮功能障礙，加重心肌缺血[9]，加速心肌梗死后心肌纖維化進(jìn)程，從而影響心功能[10]。(2)HHcy具有獨(dú)立于心肌缺血機(jī)制之外的直接損傷機(jī)制，激活線粒體金屬蛋白酶(mtMMP)及活性氧簇(ROS)系統(tǒng)，引起心肌細(xì)胞凋亡及功能障礙[11]。(3)HHcy直接影響心肌損傷范圍及程度[12]，致心室舒張末壓力、室壁厚度及心肌重量增加，造成心功能下降[13]。(4)HHcy水平導(dǎo)致心肌肥大、心肌組織損傷、心肌重構(gòu)，從而引起左室收縮功能受損、減低[14]。心肌重構(gòu)在AMI的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，F(xiàn)inch 等報(bào)道，Hcy和AMI心肌重構(gòu)有關(guān)，并導(dǎo)致心衰發(fā)生[15]，且Hcy水平與心力衰竭嚴(yán)重程度、左心收縮、舒張功能相關(guān)，是心力衰竭患者死亡率預(yù)測因素[16]。(5)HHcy可能存在直接負(fù)性肌力作用[17]。

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(2016-11-06收稿 2017-02-21修回)

(責(zé)任編輯 梁秋野)

秦皇島市2016年市級科技計(jì)劃項(xiàng)目。編號：201602A162

張 芳，碩士，副主任醫(yī)師。

066000，秦皇島市第一醫(yī)院超聲科

R445.1