穆迪
(河南省鄭州市第七人民醫(yī)院呼吸內科 鄭州 450000)
甲強龍聯(lián)合普米克令舒對老年COPD急性加重期患者肺功能及血清TNF-α水平變化的影響
穆迪
(河南省鄭州市第七人民醫(yī)院呼吸內科 鄭州 450000)
目的:探討甲強龍聯(lián)合普米克令舒對老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD)急性加重期患者的肺功能及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的影響。方法:選取2014年8月~2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例,按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組49例,對照組采用普米克令舒治療,觀察組在對照組基礎上加用甲強龍治療,兩組均治療6 d,比較兩組治療前后一秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、血清白細胞介素-6(IL-6)、C-反應蛋白(CRP)和TNF-α水平的變化。結果:治療前,兩組的FVC和FEV1水平相比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后,觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05;治療前,兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后,觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。結論:甲強龍聯(lián)合普米克令舒可有效緩解老年COPD急性加重期患者的臨床癥狀,療效確切,值得推廣。
老年慢性阻塞性肺疾??;甲強龍;普米克令舒;肺功能
慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)簡稱慢阻肺,近年來老年COPD的患病率呈升高趨勢,不完全可逆氣流受限是其主要病征,主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰及呼吸困難等,部分患者呼吸變淺,兩肺呼吸音減弱[1]。普米克令舒主治支氣管哮喘,可抑制免疫反應,減少過敏活性介質的釋放;甲強龍具有抗炎、抗過敏等作用,可有效抑制垂體-腎上腺軸,緩解急性腎上腺皮質功能不全[2]。本研究探討采用普米克令舒聯(lián)合甲強龍治療老年COPD的治療效果及對急性加重期患者肺功能、血清TNF-α水平等的影響?,F(xiàn)報告如下:
1.1 一般資料選取2014年8月~2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例,按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組49例。對照組男25例,女24例,年齡60~82歲,平均年齡(69.2±5.6)歲;觀察組男28例,女21例,年齡61~81歲,平均年齡(70.4±4.1)歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料相比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入和排除標準納入標準:吸入支氣管舒張劑后FEV1<80%預計值,且FEV1/FVC<70%者。排除標準:急性加重期入院時血氣分析pH<7.3,或不吸氧SPO2持續(xù)<90%;合并曲霉菌感染或活動性肺結核者;因某種因素需進行呼吸機輔助通氣者;對甲強龍或普米克令舒過敏或對霧化方式不耐受者。
1.3 治療方法(1)對照組:單用普米克令舒(國藥準字H20140474)2 mg靜脈滴注,8 h/次,治療6 d。(2)觀察組:采用甲強龍(國藥準字H20130301)聯(lián)合普米克令舒治療,普米克令舒用法、用量同對照組,治療3 d后加用甲強龍40 mg靜脈滴注,8 h/次,共治療6 d。
1.4 觀察指標(1)采用肺功能測定儀分別于治療前后檢查兩組患者的肺功能,測定其FEV1和FVC水平。(2)于治療前后分別抽取兩組患者的空腹靜脈血,離心留取上層清液,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別測定血清IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平。
1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,用(±s)表示計量資料,采用t檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后的肺功能指標比較治療前,兩組的FVC和FEV1水平相比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后,觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。見表1。
表1 兩組治療前后的肺功能指標比較(L,±s)
表1 兩組治療前后的肺功能指標比較(L,±s)
2.2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較治療前,兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后,觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。見表2。
表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較(±s)
表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較(±s)
老年COPD急性加重期患者多伴有不同程度的氣促或呼吸困難,誘發(fā)因素主要有吸煙、化學物質、空氣污染和感染等[3]。COPD病情的進展會嚴重阻礙肺功能的正常發(fā)揮,導致呼吸功能衰竭,使患者生活質量急劇下降。
普米克令舒霧化吸入可直接作用于氣道黏膜,使胞質中的刺激受體轉位至胞核,增加脂皮素Ⅰ的合成,進而抑制花生四烯酸代謝過程中炎癥介質的產(chǎn)生,減少支氣管黏膜肥大細胞的數(shù)量,降低肺部的損傷程度[4]。但在治療中發(fā)現(xiàn),單用普米克令舒治療老年COPD的效果欠佳,馬艷等[5]的研究指出,普米克令舒聯(lián)合甲強龍對肺部癥狀緩解有較強功效。甲強龍是一種合成的糖皮質激素,具有很強的抗炎、抑制免疫及抗過敏活性的作用,生物半衰期短,滲透肺組織的功能較強。同時,該藥可抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成和小血管的收縮,加強內質緊張度,緩解氣管阻塞。還有該藥的抗感染能力強,藥效快,消除迅速,且不在體內堆積。本研究結果顯示,治療后,觀察組的FEV1和FVC指標高于對照組,而觀察組的血清TNF-α、IL-6和CRP評分均低于對照組,P<0.05。這說明甲強龍聯(lián)合普米克令舒治療COPD效果顯著,能顯著改善患者的炎癥,提高患者生活質量。綜上所述,甲強龍聯(lián)合普米克令舒治療老年COPD急性加重期患者療效顯著,能明顯降低患者的肺功能損傷,改善患者的血清TNF-α水平,值得推廣。
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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.02.005
2017-01-16)