周麗美

【中圖分類(lèi)號(hào)】R453 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851（2017）05-0-01

消化性潰瘍是臨床消化內(nèi)科中的多發(fā)病和常見(jiàn)病，現(xiàn)階段有關(guān)消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制還并不清楚，臨床研究發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍的發(fā)病和遺傳因素、環(huán)境因素、膽汁反流以及藥物因素等有直接關(guān)系；而引起消化性潰瘍的主要原因則為胃酸分泌過(guò)度[1]。臨床中如果沒(méi)能對(duì)消化性潰瘍患者進(jìn)行及時(shí)和有效的治療，則可能引起胃出血、胃穿孔等癥狀，甚至可能引起癌癥；所以選擇科學(xué)和合理的方法，對(duì)消化性潰瘍患者進(jìn)行及時(shí)和有效的治療就顯得非常重要。本研究主要分析了潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效，具體情況如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本研究所選400例消化性潰瘍患者均為我院2012年1月至2016年1月所收治。納入標(biāo)準(zhǔn)：全部患者均滿足消化性潰瘍的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)胃鏡檢查確診，潰瘍個(gè)數(shù)小于2，治療前并未接受其他藥物治療，簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重合并患者、腫瘤患者、多發(fā)潰瘍患者、出血以及穿孔患者、妊娠期和哺乳期女性等。全部400例患者中，男女患者人數(shù)分別為206例、194例；患者年齡為25-57歲；平均年齡為（43.1±8.4）歲；病程為3個(gè)月-8年，平均病程為（3.8±0.7）年。根據(jù)治療方法的不同將400例患者分成兩組，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組均為200例，在基線資料方面對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法：對(duì)照組患者選擇奧美拉唑治療：口服奧美拉唑，每天2次，每天10mg。實(shí)驗(yàn)組患者選擇潘托拉唑治療：口服潘托拉唑，每天3次，每天40mg。兩組患者均給予為期1個(gè)月時(shí)間的治療。

1.3 臨床觀察指標(biāo) ①臨床療效：癥狀、體征徹底消失，潰瘍面徹底消失或者轉(zhuǎn)入瘢痕期則為治愈；癥狀、體征顯著該，潰瘍病灶縮小超過(guò)50%或者進(jìn)入到愈合期則為好轉(zhuǎn)；癥狀、體征和潰瘍?cè)顩](méi)有出現(xiàn)明顯變化則為無(wú)效。②統(tǒng)計(jì)記錄患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將數(shù)據(jù)納入SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件中進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料比較采用比較，以率（%）表示，若（P<0.05）則差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 臨床療效觀察：經(jīng)為期1個(gè)月時(shí)間的治療，對(duì)照組中，84例患者痊愈，56例患者好轉(zhuǎn)，60例患者無(wú)效，臨床治療總有效率為70.0%（140/200）；實(shí)驗(yàn)組中，142例患者痊愈，40例患者好轉(zhuǎn)，18例患者無(wú)效，臨床治療總有效率為91.0%（182/200）；在臨床治療總有效率方面，實(shí)驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生情況觀察：對(duì)照組中，10例患者出現(xiàn)皮疹，8例患者出現(xiàn)乏力，12例患者出現(xiàn)頭痛，20例患者出現(xiàn)嗜睡，不良反應(yīng)發(fā)生率為25.0%（50/200）；實(shí)驗(yàn)組中，2例患者出現(xiàn)皮疹，2例患者出現(xiàn)乏力，2例患者出現(xiàn)頭痛，4例患者出現(xiàn)嗜睡，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%（10/200）；在不良反應(yīng)發(fā)生率方面，實(shí)驗(yàn)組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。

3.討論

消化性潰瘍是臨床中的多發(fā)病和常見(jiàn)病，主要是因?yàn)槲改c道侵襲因素增加，但是自身防御缺乏所引起。胃液的成分主要為鹽酸，由壁細(xì)胞分泌，而且受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)；在壁細(xì)胞受體和部分物質(zhì)結(jié)合后，會(huì)激活細(xì)胞內(nèi)信使，增加細(xì)胞中的H+-K+-ATP酶活性，最終導(dǎo)致胃酸分泌過(guò)多[3]。

潘托拉唑作為第三代質(zhì)子泵抑制劑，能讓胃酸分泌顯著減少；潘托拉唑是二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物，在人體作用下能在胃壁腸壁細(xì)胞的小管內(nèi)轉(zhuǎn)化成嗜硫的環(huán)化次磺酰胺，形成酶抑制性復(fù)合物，同時(shí)降低其活性；潘托拉唑的作用效果比較理想，不會(huì)和肝臟細(xì)胞出現(xiàn)顯著的相互作用，所以不會(huì)對(duì)肝臟代謝造成影響；藥物不良反應(yīng)發(fā)生率較低，而且癥狀比較輕微。分析本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在臨床治療總有效率方面，實(shí)驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；在不良反應(yīng)發(fā)生率方面，實(shí)驗(yàn)組患者顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。

總之，選擇潘托拉唑治療消化性潰瘍患者，能讓臨床療效顯著提高，而且不良反應(yīng)發(fā)生率較低，具有臨床應(yīng)用和推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1]程紅宇.潘托拉唑治療78例消化性潰瘍合并上消化道出血患者療效分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10（11）：261-261.

[2]楊瑩瑩.觀察潘托拉唑治療消化性潰瘍100例的療效及安全性[J].吉林醫(yī)學(xué)，2013，34（7）：1273-1274.

[3]劉德衛(wèi).潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效探究[J].現(xiàn)代診斷與治療，2013，24（1）：205.