馮 磊
(焦作市第二人民醫(yī)院,河南 焦作 454000)
肺炎疾病屬于臨床中的高發(fā)疾病之一,主要見于兒童和老年患者。肺炎指的是肺部發(fā)生炎癥反應(yīng),其病因較復(fù)雜,主要是病原微生物侵犯氣管或肺部組織而引發(fā)炎癥,也可由物理因素及發(fā)熱等其他原因引發(fā)肺部炎癥反應(yīng)[1-3]。老年患者易患社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院獲得性肺炎,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、痰中帶血,可伴胸痛或呼吸困難等癥狀[4]。由于老年患者的免疫力較低,因此治療時(shí)常常發(fā)展為重癥肺炎。重癥肺炎在臨床上通常指那些病變范圍大、或有嚴(yán)重并發(fā)癥的病人,如嚴(yán)重毒血癥,并發(fā)心肌炎、腦炎、休克、呼吸衰竭、心力衰竭、腎功能不良、電介質(zhì)和酸堿平衡紊亂的危重病人[5]。本研究為分析IL-32在重癥肺炎中的表達(dá)方式及其臨床意義,檢測(cè)40例重癥肺炎患者及40例健康人血漿中的白細(xì)胞介素表達(dá)水平,旨在研究重癥肺炎的確診指標(biāo)并為臨床治療提供理論基礎(chǔ)。具體如下:
選取2013-02—2015-02間在我院治療的40例重癥肺炎患者作為觀察組,其中男性19例,女性21例,最大年齡71歲,最小年齡40歲,平均年齡為(55.12±3.29)歲。對(duì)照組2013-02—2015-02間隨機(jī)抽取的40例健康人,其中男性20例,女性20例,最大年齡是70歲,最小年齡是42歲,平均年齡為(54.82±3.73)歲,且全部患者均符合以下情況:(1)患者均經(jīng)過臨床檢查結(jié)果癥狀確定診斷為重癥肺炎;(2)所有患者均無嚴(yán)重的內(nèi)臟功能障礙;(3)患者無明顯藥物禁忌證;(4)患者精神均正常,且為自愿配合本次研究。
1.2.1 酶聯(lián)免疫檢測(cè)方法:(1)制定固相抗體:暴露特異性抗體后,將其放置在固相載體位點(diǎn)使二者連接合體,利用沖洗的方法去除雜物。(2)植入受檢標(biāo)本:固相抗體靜止一段時(shí)間后,添加受檢標(biāo)本,抗體與抗原結(jié)合后,利用沖洗的方法除去雜物。(3)添加酶標(biāo)抗體:酶標(biāo)抗體與上述抗原抗體復(fù)合物結(jié)合后,利用同樣方法去除雜物。(4)添加底物:底物與酶標(biāo)抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)后,根據(jù)顏色變化情況分析抗原的定性指標(biāo)與定量指標(biāo)。
1.2.2 線性相關(guān)關(guān)系分析方法:r是線性相關(guān)關(guān)系分析方法的相關(guān)系數(shù)。(1)x與y變化的方向一致,r>0,呈現(xiàn)出正相關(guān)關(guān)系,即y隨著x的增加而增加,y隨著x的減少而減少;r大于0.8說明兩變量之間高度相關(guān);r在0.3~0.8之間,說明兩變量之間中度相關(guān)。(2)x與y變化的方向相反,r<0,呈現(xiàn)出負(fù)性相關(guān)關(guān)系,即y隨著x的增加而減少;(3)r=0則表示兩變量之間無相關(guān)性。
觀察組重癥肺炎患者血漿中IL-6、IL-8、IL-10、IL-32的數(shù)值均顯著高于對(duì)照組健康人,數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組研究對(duì)象血漿中白細(xì)胞介素的表達(dá)結(jié)果
IL-6與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.84,P<0.05,成高度正相關(guān);IL-8與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.74,P<0.05,成中度正相關(guān);IL-10與IL-32的相關(guān)系數(shù)為0.85,P<0.05,成高度正相關(guān);即IL-6、IL-8、IL-10的數(shù)值隨著IL-32數(shù)值的變化而變化,IL-32增加時(shí)血漿中IL-6、IL-8、IL-10也隨之增加。
重癥肺炎是肺炎病情發(fā)展嚴(yán)重的階段,初期臨床癥狀并不明顯,一旦確定診斷重癥肺炎時(shí),患者不僅會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙還會(huì)伴有其他器官臟器功能的衰竭[6-7],嚴(yán)重威脅著患者的生命健康,因此如何早期診斷并有效治療重癥肺炎疾病受到了越來越多的重視。有研究表明,重癥肺炎患者血漿中的白細(xì)胞介素的表達(dá)異常,為此本文分析了40例重癥肺炎患者和40例健康人血漿中白細(xì)胞介素的表達(dá)情況,旨在為臨床診斷及治療重癥肺炎提供理論依據(jù)。
白細(xì)胞介素是由多種細(xì)胞產(chǎn)生并作用于多種細(xì)胞的一類細(xì)胞因子[8],最初發(fā)現(xiàn)是由白細(xì)胞產(chǎn)生又在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子,后來又發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素可由其他細(xì)胞產(chǎn)生,也可作用于其他細(xì)胞。目前發(fā)現(xiàn)的白細(xì)胞介素有38個(gè),分別命名為IL-1~I(xiàn)L38,其功能復(fù)雜,交織成網(wǎng)絡(luò),復(fù)雜重疊。白細(xì)胞介素在免疫細(xì)胞的成熟、活化、增殖和免疫調(diào)節(jié)等一系列過程中均發(fā)揮重要作用,此外它們還參與機(jī)體的多種生理及病理反應(yīng)。白細(xì)胞介素在傳遞信息、激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞、介導(dǎo)T、B細(xì)胞活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用[9];白細(xì)胞介素還和血細(xì)胞生長因子相互協(xié)調(diào),相互作用,共同完成造血和免疫調(diào)節(jié)功能。
IL-6可促進(jìn)T細(xì)胞的表達(dá),有助于細(xì)胞的有絲分裂;在感染或外傷時(shí)引起急性炎癥反應(yīng);促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化并產(chǎn)生抗體;還能有效地促進(jìn)TNF和IL-1誘導(dǎo)的惡病質(zhì);促進(jìn)糖皮質(zhì)激素合成并促進(jìn)骨髓造血功能。IL-8主要是吸引和激活中性粒細(xì)胞發(fā)生形態(tài)變化,導(dǎo)致機(jī)體局部的炎癥反應(yīng),達(dá)到殺菌和細(xì)胞損傷的目的;此外IL-8對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。IL-10能夠抑制活化的T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,從而抑制細(xì)胞免疫應(yīng)答;降低單核-巨噬細(xì)胞表面分子的表達(dá)水平,抑制細(xì)胞免疫;還能抑制NK細(xì)胞活性,干擾NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子;但可刺激B細(xì)胞分化增殖,促進(jìn)抗體生成。IL-32是新發(fā)現(xiàn)的一種高達(dá)表的細(xì)胞因子,主要編碼炎癥細(xì)胞[10],因此IL-32在炎癥方面有重要作用。IL-32還誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生其他細(xì)胞因子、參與細(xì)胞凋亡過程。IL-32在機(jī)體免疫功能方面的作用機(jī)制尚不清楚。
通過本文研究得出,重癥肺炎患者血漿中的白細(xì)胞介素的表達(dá)顯著高于健康人,其中表達(dá)較高的白細(xì)胞介素有IL-6、IL-8、IL-10、IL-32,且經(jīng)線性相關(guān)關(guān)系分析得知,IL-6、IL-8、IL-10均與IL-32呈正相關(guān)。因此得出結(jié)論,早期檢測(cè)患者血漿中的白細(xì)胞介素可輔助確定診斷重癥肺炎,以便可以及時(shí)采取相應(yīng)治療防止重癥肺炎患者病情的惡化。
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