陳漢裕+陳鳳麗

心腎綜合征（cardio-RenalSyndrome CRS）目前還沒有統(tǒng)一定義，過去僅指心功能不全引起腎功能不全。近年來隨著研究的逐漸深入，專家們對心和腎功能相互影響的機制有了更進一步的認識，心腎綜合征的定義趨于完善。急性透析質量倡議組織認為，心腎綜合征（CRS）是指由于心臟和腎臟某一器官的急性或慢性功能不全，導致另一個臟器急性或慢性功能不全。

目前CRS分為5型，I型即急性心腎綜合征，指急性心功能不全導致的急性腎損傷；Ⅱ型即慢性心腎綜合征，指慢性心力衰竭導致的進行性或持久性腎功能不全，通常認為是心力衰竭發(fā)展到終末期的一種表現(xiàn)；Ⅲ型也稱急性腎心綜合征，是由急性腎功能不全（如缺血性損傷或腎小球疾?。е碌募毙孕呐K功能失調（如心衰、心肌缺血、心律失常）；Ⅳ型即慢性腎心綜合征，指慢性腎功能不全（如慢性腎小球或腎問質疾病等）導致的心臟疾?。ㄈ绻谛牟?、心衰）；V型也稱繼發(fā)性心腎綜合征，由其他系統(tǒng)疾病導致合并存在的心腎功能不全（如敗血癥、SLE等）。

在各種類型CRS中，I型CRS和Ⅳ型CRS最常見。美國急性失代償性心力衰竭檔案數據庫顯示，對270所醫(yī)院約10萬例心力衰竭患者進行調查，伴有慢性腎功能不全病史的患者約占30%，其中20%的患者血肌酐>2毫克/分升；而據美國腎臟病協(xié)會腎臟病生存質量指南資料顯示，10年之內慢性腎臟病患者發(fā)生心力衰竭的概率超過20%，慢性腎臟病伴心血管疾病患者的病死率是普通人群的10～30倍。

以往認為，腎臟疾病的致死原因多為終末期尿毒癥。相關研究表明，目前死于尿毒癥的腎臟疾病患者已明顯減少，而因心血管疾病死亡者已居首位。慢性腎臟病患者心血管死亡率占這類患者總死亡率的44%～51%，血液透析或腹膜透析患者心血管病死率達9%。

由于各個研究所納入的危險人群、臨床轉歸的評估、所用死亡率定義等不同，以及疾病病因的復雜多樣性，目前很難對CRS各個類型患者的流行病學情況進行總結。因此，目前仍需加大和開展前瞻性流行病學研究，這將有助于確定該病的危險因素、預防方法和潛在治療目標，提高患者的生存質量。

CRS的發(fā)生機制十分復雜，目前大體歸納為血流動力學機制、非血流動力學機制及醫(yī)源性因素三大類。

血流動力學機制心功能衰竭時由于心輸出量降低，腎灌注不足以及靜脈淤血，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活，球旁器分泌腎素，血管緊張素原轉換為血管緊張素Ⅱ，引起血管收縮，醛固酮分泌，內皮素水平和氧化應激水平增高，導致腎臟缺血加重和肺淤血，形成惡性循環(huán)。此外，中心靜脈壓和腹內壓升高、貧血、電解質紊亂和體細胞信號轉導的改變，都可以導致腎臟損傷。而腎功能不全時腎小球濾過率降低，引起水鈉潴留，導致血壓升高，心臟前負荷增加；水鈉潴留致靜脈壓增高，心臟容量負荷增加，繼發(fā)或加重肺淤血和心力衰竭。同時缺氧、內毒素可致血管收縮，總外周血管阻力增加可使心臟后負荷增加，而腎血管收縮可使腎灌注減少。

非血流動力學機制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活化可促進炎癥因子的分泌，進而促進細胞增殖和纖維化，引起心肌肥厚及血管內皮功能不全；而血管緊張素和醛固酮對心肌直接作用，可導致心臟重構和纖維化，心肌細胞凋亡。此外，相關研究表明，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)還可通過蛋白激酶c通路生成大量的活性氧自由基，促進氧化應激，直接導致腎損害。嚴重腎功能不全時紅細胞生成素絕對或相對不足，可產生貧血，使心率代償性加快，心肌收縮力加強，進而導致心臟重構。慢性腎功能不全時炎性反應劇烈、氧自由基產生增加、電解質紊亂和內毒素等，可間接或直接損害心肌和（或）導致血管內皮功能減退，全身動脈粥樣硬化加劇，引起或加重心功能不全。

醫(yī)源性因素利尿劑和超濾導致血容量不足及電解質紊亂，血管活性藥物導致的低血壓，β受體阻斷劑的過量引起的低血壓或心律失常，以及其他藥物的不合理使用，均可加重心、腎損傷。