醛固酮
- 為何吃了降壓藥血壓卻降不下來(lái)
，診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。原發(fā)性醛固酮增多癥是什么??？原發(fā)性醛固酮增多癥是一種腎上腺過(guò)量分泌醛固酮引起的內(nèi)分泌疾病，是繼發(fā)性高血壓常見(jiàn)的病因之一。在一般高血壓人群中，原發(fā)性醛固酮增多癥患病率約為10%，在頑固性高血壓患者中比例可上升約為20%。臨床特點(diǎn)常常表現(xiàn)為難治性高血壓及頑固性低鉀血癥。高血壓是本病最早和最常見(jiàn)的表現(xiàn)，多于測(cè)量血壓時(shí)發(fā)現(xiàn)。當(dāng)合并有低鉀血癥，如肌無(wú)力、手足麻木時(shí)，應(yīng)高度懷疑本病的可能性。與原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多癥的患者高
保健與生活 2023年3期2023-05-30
- 高醛固酮血癥與代謝性疾病相關(guān)性的研究進(jìn)展
魏玲 李治鵬醛固酮是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（reninangkotensin-aldosterone system,RAAS）中的重要部分，在機(jī)體內(nèi)主要通過(guò)鈉通道及鹽皮質(zhì)激素受體（mineralocorticoid receptor,MR）介導(dǎo)兩個(gè)途徑共同發(fā)揮病理生理作用。高醛固酮血癥分為原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism,PA）和繼發(fā)性醛固酮增多癥（secondary aldosteronism,SA），目前已有很多研
浙江醫(yī)學(xué) 2022年14期2022-11-28
- 基于CitesSpace和VOSviewer分析心血管領(lǐng)域纖維化研究熱點(diǎn)
erone”（醛固酮）、“sex difference”（性別差異）、“exosm”（外泌體）等。2020年的新興關(guān)鍵詞為“RNA測(cè)序”、“炎癥反應(yīng)”、“醛固酮”、“性別差異”、“外泌體”等。圖8 關(guān)鍵詞可視化圖譜圖9 關(guān)鍵時(shí)區(qū)可視化圖譜（Timeline格式）3 討論纖維化最初被認(rèn)為是一種適應(yīng)性的保護(hù)機(jī)制，然而隨著時(shí)間的推移，研究發(fā)現(xiàn)心臟持續(xù)的纖維化可導(dǎo)致不可逆的心室重塑，顯著損害心臟功能。本文的研究結(jié)果表明，纖維化在心血管領(lǐng)域的研究較為熱門，美國(guó)在該領(lǐng)
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2022年6期2022-07-30
- ARR、PTH及CK-MB在原發(fā)性醛固酮增多癥中的表達(dá)及與糖脂代謝之間的關(guān)系
0000原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增多的臨床綜合征，表現(xiàn)為高血壓伴低血鉀，還可導(dǎo)致患者電解質(zhì)代謝紊亂，腎素活性下降，發(fā)病率較高，在有高血壓家族史的年輕高血壓患者中發(fā)病率更高[1-2]。相關(guān)研究顯示，近年來(lái)原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病率明顯上升，可達(dá)2.83%～4.82%[3]。原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病原因明確，對(duì)該病進(jìn)行早期診斷并進(jìn)行有效治療對(duì)改善患者臨床癥狀具有重要意義。醛固酮與腎素活性比值(ARR)是目前原發(fā)性醛固
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2021年23期2021-12-15
- 醛固酮可通過(guò)NLRP3炎癥小體誘導(dǎo)小鼠肝星狀細(xì)胞活化和肝纖維化
6月報(bào)道】題：醛固酮通過(guò)NLRP3炎癥小體誘導(dǎo)小鼠肝星狀細(xì)胞活化和肝纖維化(作者Li Y等)已有證據(jù)表明，醛固酮和NLRP3炎癥小體是誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞活化以及肝纖維化的重要因素。然而，醛固酮與NLRP3炎癥小體在肝星狀細(xì)胞激活以及肝纖維化過(guò)程中是否存在相互作用，目前尚不清楚。該研究旨在探討醛固酮與NLRP3炎癥小體在調(diào)控肝星狀細(xì)胞活化以及肝纖維化形成過(guò)程中的相互作用關(guān)系。研究首先采集并檢測(cè)了40例有或無(wú)肝纖維化患者血清及肝臟手術(shù)標(biāo)本(纖維化與無(wú)纖維化患者各2
臨床肝膽病雜志 2020年8期2020-12-14
- 高血壓合并抑郁癥患者血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平變化的分析
血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平在高血壓合并抑郁癥患者中的變化。 方法 選取2018年5月～2019年6月廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）51例高血壓患者，依據(jù)有無(wú)合并抑郁癥分為高血壓合并抑郁癥組（21例）及單純高血壓組（30例），另選我院同期健康人群30名作為對(duì)照組。檢測(cè)分析三組人群血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮濃度及心率變異性指標(biāo)[正常相鄰RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰RR間期差值均方的平方根（RMSSD）、相鄰RR間期>50 ms的百
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年20期2020-08-27
- “醫(yī)聯(lián)體”新模式支持下的益氣溫陽(yáng)方對(duì)慢性心力衰竭大鼠血漿血管緊張素II、醛固酮水平影響的實(shí)驗(yàn)研究
管緊張素II、醛固酮水平，探索此方對(duì)治療慢性心力衰竭可能的機(jī)制。方法 采用腹腔注射阿霉素復(fù)制CHF大鼠模型，隨機(jī)分為模型組、造模+低劑量益氣溫陽(yáng)組、造模+高劑量益氣溫陽(yáng)組、造模+福辛普利組、空白對(duì)照組。測(cè)定大鼠血漿AngⅡ、ALD的含量變化。結(jié)果 空白對(duì)照組比較，模型組大鼠血漿AngⅡ和ALD含量明顯升高（P【關(guān)鍵詞】益氣溫陽(yáng)方;慢性心力衰竭;血漿血管緊張素II;醛固酮益氣溫陽(yáng)湯是以漢張仲景《金匱要略》中溫經(jīng)湯為基礎(chǔ)方加減化裁而來(lái)，經(jīng)趙志強(qiáng)醫(yī)生20余年廣泛
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2020年17期2020-07-20
- 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓與醛固酮腎素的研究進(jìn)展 ?
的發(fā)病，通常與醛固酮腎素有關(guān)，在發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。同時(shí)，OSAS通常合并高血壓等疾病，具有明顯的流行病學(xué)及特點(diǎn)。同時(shí)，該病可表現(xiàn)為很多不同的中醫(yī)證型，患者均會(huì)體現(xiàn)出不同的癥狀特點(diǎn)。研究表明，OSAS合并高血壓，與醛固酮腎素也有著較大的關(guān)系。基于此，在臨床治療中，應(yīng)當(dāng)充分考慮到這些問(wèn)題，采取合理有效的治療方法，以提高療效，促進(jìn)患者康復(fù)?！娟P(guān)鍵詞】OSAS;高血壓;腎素;醛固酮;中醫(yī)證型【中圖分類號(hào)】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISS
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2020年3期2020-06-08
- 高血壓三項(xiàng)的實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床探析
管緊張素II、醛固酮三項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床應(yīng)用情況。方法：2016年1月-2019年1月收治高血壓患者50例作為觀察組，將同期健康體檢者50例作為對(duì)照組。兩組均完成實(shí)驗(yàn)室檢查，比較兩組記錄腎素、血管緊張素II、醛固酮三項(xiàng)指標(biāo)超標(biāo)率。結(jié)果：觀察組腎素、血管緊張素II、醛固酮三項(xiàng)指標(biāo)超標(biāo)率均顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P關(guān)鍵詞 高血壓;三項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo);腎素;血管緊張素;醛固酮高血壓作為常見(jiàn)慢性疾病之一，尚無(wú)根治療法，只能盡量控制病情，避免惡化。隨著臨床研
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2020年2期2020-03-02
- 血壓正常型原發(fā)性醛固酮增多癥1例報(bào)道
原發(fā)性醛固酮增多癥指腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)量醛固酮，體內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受到抑制，導(dǎo)致高血壓、低血鉀、肌無(wú)力等一系列癥狀的臨床綜合征。在原發(fā)性醛固酮增多癥患病人群中，血鉀正常多見(jiàn)，但血壓正常極少見(jiàn)[1]?，F(xiàn)將極高血漿醛固酮水平且血壓正常型原發(fā)性醛固酮增多癥1例臨床資料報(bào)道如下。1 資 料病人，女，84歲，體質(zhì)指數(shù)(BMI)20.2 kg/m2，因“反復(fù)頭痛10年，加重1周”入院。于10年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭部隱痛，此后頭痛反復(fù)發(fā)作。1周前，頭痛癥狀加重，疼
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2019年19期2019-11-11
- 原發(fā)性醛固酮增多癥分型診斷中腎上腺靜脈采血的應(yīng)用分析
2200原發(fā)性醛固酮增多癥可由多種因素引發(fā)，這是一種由腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多醛固酮導(dǎo)致的內(nèi)分泌疾病，可引起血容量擴(kuò)張等多種癥狀[1]。靶向醛固酮主要是原發(fā)性醛固酮增多癥，是引起超過(guò)10%的高血壓原因，對(duì)不同的原醛亞型有不同的靶向高血壓治療手段及臨床意義。目前臨床腎上腺CT是臨床常用篩查手段，AVS作為確診原醛亞型的金標(biāo)準(zhǔn)臨床少有開(kāi)展。該次研究主要是為了明確原發(fā)性醛固酮增多癥分型診斷中腎上腺靜脈采血的應(yīng)用價(jià)值，并回顧性分析了該院在2016年6月—2018年12月
系統(tǒng)醫(yī)學(xué) 2019年16期2019-10-18
- 醛固酮瘤患者血漿醛固酮晝夜節(jié)律特點(diǎn)分析
080）原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism, PA)是內(nèi)分泌性高血壓最常見(jiàn)的病因[1-2]，具有獨(dú)立于血壓的心血管損傷作用[3]。PA過(guò)度分泌的醛固酮增加水鈉潴留，導(dǎo)致血壓上升，這一作用是基因組效應(yīng)。近年研究發(fā)現(xiàn)，醛固酮還能通過(guò)非基因組效應(yīng)產(chǎn)生快速的作用[4]，提示醛固酮有可能參與短期血壓調(diào)節(jié)。國(guó)外有研究報(bào)道醛固酮瘤患者的醛固酮濃度節(jié)律的變化[5]。本研究擬觀察醛固酮瘤患者全天多時(shí)間點(diǎn)血醛固酮濃度的變化，并與原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行
廣東醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年4期2019-09-10
- 醛固酮合成酶基因多態(tài)性與慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的相關(guān)性研究
要】目的：探討醛固酮合成酶（CYP11B2）基因多態(tài)性與慢性心力衰竭患者（CHF）血清醛固酮（ALD）水平的相關(guān)性。方法：對(duì)218例CHF的CYP11B2基因-344C/T多態(tài)性測(cè)定，并測(cè)定的血清ALD、腦鈉肽（ BNP ）水平，超聲檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果：218例CHF患者CYP11B2基因多態(tài)性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)心功能組間分型有差異。TT、CT和CC三組血清LVEF、ALD和BNP水平有差異。CHF患者中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)心功能組血清AL
特別健康·下半月 2019年2期2019-03-28
- 醛固酮受體拮抗劑及醛固酮合酶抑制劑的研究進(jìn)展
要 已有甾體類醛固酮受體拮抗劑即螺內(nèi)酯和依普利酮上市，但是兩者均存在一定不足。非甾體的小分子化合物作為新一代的醛固酮受體拮抗劑，finerenone、esaxerenone等都已進(jìn)入臨床階段，特別是finerenone，基礎(chǔ)研究和臨床研究顯示出較優(yōu)的安全性和有效性，在降低高鉀血癥和腎功能損傷方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。此外，從醛固酮生物合成途徑入手，靶標(biāo)醛固酮生物合成過(guò)程中的關(guān)鍵酶即醛固酮合酶（CYP11B2），開(kāi)發(fā)選擇性的CYP11B2抑制劑也是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。
上海醫(yī)藥 2019年1期2019-02-13
- 原發(fā)性醛固酮增多癥
110025)醛固酮增多癥是一種鹽皮質(zhì)激素醛固酮分泌亢進(jìn)的綜合征。原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致醛固酮產(chǎn)生亢進(jìn)的病因存在于腎上腺。大部分病例為單側(cè)腎上腺腺瘤，通常較小，兩側(cè)均可發(fā)生。原發(fā)性腎上腺癌導(dǎo)致醛固酮增多癥的情況極其罕見(jiàn)。發(fā)病率女性是男性的兩倍，通常發(fā)生于30～50歲，未經(jīng)選擇的高血壓患者中約1%為醛固酮增多癥。但是其發(fā)病率可高達(dá)5%，取決于標(biāo)準(zhǔn)和研究人群。在很多具有原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床和生化特征的患者中，手術(shù)時(shí)并未發(fā)現(xiàn)孤立的腎上腺腺瘤。相反，這些患者存
中國(guó)實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志 2019年4期2019-01-07
- 原發(fā)性高血壓病患者腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素分析
一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素。方法：收治男性原發(fā)性高血壓患者80例，根據(jù)患者不同年齡、高血壓級(jí)別、體重指數(shù)進(jìn)行分組，用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ與醛固酮濃度。結(jié)果：一、二、三級(jí)高血壓組患者的血漿腎素活性逐漸降低，而血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平逐漸增高，各組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0 05）。年齡< 55歲、55～65歲、>65歲3組患者的血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平逐漸降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0 05）。而體重指數(shù)<
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2018年2期2018-11-05
- 血漿醛固酮測(cè)定在腎上腺皮質(zhì)疾病診斷中的應(yīng)用價(jià)值分析
目的：分析血漿醛固酮（ALD）測(cè)定在腎上腺皮質(zhì)疾病診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法：回顧性分析本院2016年1月～2017年12月75例腎上腺皮質(zhì)疾病患者，按有無(wú)功能異常進(jìn)行分組，其中功能亢進(jìn)組52例，功能減退組13例，功能正常組10例；取40例健康體檢者作為對(duì)照組。進(jìn)行血漿ALD測(cè)定，并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果：75例腎上腺皮質(zhì)疾病患者血漿樣本的ALD測(cè)定，總診斷有效率為85.3%，其中對(duì)功能亢進(jìn)者有效率最高，達(dá)94.2%，而功能減退組和功能正常組診斷有效率分別為
健康大視野 2018年13期2018-10-31
- 冠脈介入治療對(duì)急性心梗患者腦利鈉肽、醛固酮水平和近期預(yù)后的作用探討
患者腦利鈉肽、醛固酮水平，干預(yù)前后患者生存質(zhì)量SF-36量表中生理功能、情感職能和總體健康，死亡率。 結(jié)果 觀察組急性心?？刂坡矢哂趯?duì)照組（P0.05）；干預(yù)后觀察組腦利鈉肽、醛固酮水平優(yōu)于對(duì)照組（P0.05）；干預(yù)后觀察組生存質(zhì)量SF-36量表中生理功能、情感職能和總體健康優(yōu)于對(duì)照組（P[關(guān)鍵詞] 早期冠脈介入治療；急性心梗；醛固酮；腦利鈉肽[中圖分類號(hào)] R542.22 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2018）16-0016-0
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2018年16期2018-10-20
- 卡托普利抑制試驗(yàn)中原醛癥最佳診斷指標(biāo)的探討
T)作為原發(fā)性醛固酮增多癥(PA，簡(jiǎn)稱原醛癥)的確診試驗(yàn)之一，認(rèn)為抑制后正常人的血漿醛固酮水平下降大于30%，而原醛癥患者不受抑制，且腎素活性(plasma renin activity，PRA)仍處于抑制狀態(tài)。此外，美國(guó)指南在結(jié)果解讀中進(jìn)一步指出，CCT后不同亞型包括醛固酮瘤(aldosterone producing adenoma，APA)及特發(fā)性醛固酮增多癥(idiopathic aldosteronism，IHA)之間醛固酮的反應(yīng)可能存在差異，即
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2018年7期2018-07-25
- 原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)分析
燕，宋穎原發(fā)性醛固酮增多癥患者由于高醛固酮和低血漿腎素活性易產(chǎn)生高血壓和低血鉀現(xiàn)象，在高血壓患者中占有一定的比例，其中最常見(jiàn)的兩種病理類型是腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥[1]。腎上腺醛固酮瘤一般采取手術(shù)治療的方式，特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥采用手術(shù)治療的效果不盡如人意，因此臨床上一般選擇保守治療[2]。因此對(duì)患者的病癥進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估顯得尤為重要。本次研究針對(duì)腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析探討，現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下。1 資料與
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2018年14期2018-05-19
- 醛固酮增多所致的高血壓治療探討
要 目的：探討醛固酮增多所致高血壓的診斷及治療。方法：收治醛固酮增多癥高血壓患者10例和原發(fā)性高血壓患者10例，行臥位與站立位下腎素活性（PRA）、血醛固酮（PAC）及醛固酮一腎素比值（ARR）檢測(cè)。結(jié)果：在觀察組，PRA明顯低于對(duì)照組，PAC及ARR均明顯高于對(duì)照組（P關(guān)鍵詞 醛固酮；高血壓；治療醛固酮增多癥是一種臨床罕見(jiàn)疾病，患者腎上腺發(fā)生病變，醛固酮分泌量增多，從而引發(fā)高血壓、堿中毒或者低鉀血癥等疾病。其中，高血壓較為常見(jiàn)。據(jù)調(diào)查，在高血壓人群中，5
中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2017年21期2018-03-01
- 腎素、醛固酮化學(xué)發(fā)光定量檢測(cè)法的性能驗(yàn)證及其對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥篩查作用探討
的 觀察腎素、醛固酮采用化學(xué)發(fā)光免疫分析（CLIA）、放射免疫分析（RIA）檢測(cè)法的性能驗(yàn)證及其對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥篩查作用。方法 選取100例原發(fā)性醛固酮增多癥患者作為觀察組， 選取100例健康體檢人員作為對(duì)照組， 均采用化學(xué)發(fā)光定量檢測(cè)法進(jìn)行檢測(cè)， 觀察化學(xué)發(fā)光定量檢測(cè)法線性范圍。比較兩組患者的檢測(cè)結(jié)果。結(jié)果 對(duì)照組的腎素CLIA為（27.43±1.02）pg/ml， 腎素RIA為（4.33±1.02）ng/L；觀察組的腎素CLIA為（2.55±1.5
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2018年1期2018-01-23
- 鹽負(fù)荷和醛固酮誘導(dǎo)乳鼠原代心肌細(xì)胞肥大的實(shí)驗(yàn)研究
探討鹽負(fù)荷和醛固酮對(duì)乳鼠原代心肌細(xì)胞肥大的協(xié)同作用。 方法 原代培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、醛固酮10～7 mol/L（Ald）組、等鈉濃度140 mmol/L（NS）組、高鈉濃度146 mmol/L（HS）組、等鈉濃度140 mmol/L+Ald 10～7 mol/L（NS+Ald）組、高鈉濃度146 mmol/L+Ald 10～7 mol/L（HS+Ald）組；其中NS+Ald與HS+Ald組先不加Ald，培養(yǎng)48 h后，加入Ald，所有處
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2017年28期2017-11-17
- 醛固酮對(duì)急性心肌梗死后左心室重構(gòu)影響的研究進(jìn)展
-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的過(guò)度激活對(duì)左心室重構(gòu)的影響已達(dá)成識(shí)。而醛固酮作為RAAS系統(tǒng)的重要組成部分，其病理生理作用決定了對(duì)AMI后左心室重構(gòu)的影響，以及明確了醛固酮受體拮抗劑在心衰治療中的重要地位。本文就醛固酮對(duì)AMI后左心室重構(gòu)影響的研究報(bào)道進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；左心室重構(gòu)；醛固酮中圖分類號(hào)：R542.22 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-1959（2017）16-0023-03Progress in the Effect o
醫(yī)學(xué)信息 2017年16期2017-09-05
- 腹腔鏡下腎素瘤切除一例圍手術(shù)期護(hù)理體會(huì)及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
素瘤；高血壓；醛固酮；護(hù)理【中圖分類號(hào)】R473.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2095-6851（2017）07--01腎素瘤（Reninoma）又稱為腎小球旁細(xì)胞瘤（jux—taglomerular cell tumor，JGCT） 或Robertson—Kihara綜臺(tái)征，是以分泌大量腎素而引起繼發(fā)性高血壓為特點(diǎn)的罕見(jiàn)的腎臟良性腫瘤[1]。是由腎小球入球小動(dòng)脈的血管平滑肌細(xì)胞分化而成。CT顯像中的腎素瘤與腎臟密度接近，癥狀酷似原醛[2]。為提高對(duì)
特別健康·下半月 2017年7期2017-08-09
- 瑞舒伐他汀對(duì)北方原發(fā)性高血壓患者血壓及醛固酮水平影響的研究
血壓患者血壓及醛固酮水平的影響。方法 160例原發(fā)性高血壓患者， 隨機(jī)分為高鹽他汀5 mg組、高鹽他汀10 mg組、控鹽他汀5 mg組、控鹽他汀10 mg組， 每組40例。高鹽他汀5 mg組采取高鹽飲食+瑞舒伐他汀5 mg， 高鹽他汀10 mg組采取高鹽飲食+瑞舒伐他汀10 mg， 控鹽他汀5 mg組采取控鹽飲食+瑞舒伐他汀5 mg， 控鹽他汀10 mg組采取控鹽飲食+瑞舒伐他汀10 mg；所有入選患者控制血壓均使用硝苯地平控釋片。對(duì)比各組治療前后的血壓[
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2017年10期2017-05-15
- 養(yǎng)心通脈飲對(duì)慢性心力衰竭患者心功能及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的影響
（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平變化。結(jié)果 兩組治療前NT-ProBNP、LVEF、AngⅡ及ALD水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療8周后兩組LVEF較治療前提高，而NT-ProBNP明顯下降（P[關(guān)鍵詞]養(yǎng)心通脈飲；左室射血分?jǐn)?shù)；血管緊張素Ⅱ；醛固酮；慢性心力衰竭[中圖分類號(hào)] R259 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）02（b）-0140-03[Abstract]Objective To observe
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2017年5期2017-04-07
- 醛固酮測(cè)定分析前的影響因素
●韋冠齊醛固酮測(cè)定分析前的影響因素●韋冠齊醛固酮為腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)類固醇激素，是維持機(jī)體體液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和電解質(zhì)平衡的重要物質(zhì)，可作為臨床診斷腎臟疾病及機(jī)體電解質(zhì)紊亂的重要依據(jù)?？捎捎谄浞置谒绞芏喾矫嬉蛩赜绊?，導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)其水平的結(jié)果存在一定的波動(dòng)性和不穩(wěn)定性，出現(xiàn)了檢測(cè)結(jié)果與患者真實(shí)病情不相符合的現(xiàn)象。本文主要探討醛固酮測(cè)定分析前的各類影響因素，并進(jìn)行分析說(shuō)明。醛固酮；測(cè)定；影響因素在日常的實(shí)際工作中，醛固酮分析測(cè)定前的影響因素可歸納總結(jié)為
保健文匯 2017年4期2017-02-01
- 混合性腎上腺皮質(zhì)腺瘤一例*
質(zhì)腺瘤；原發(fā)性醛固酮增多癥；庫(kù)欣綜合征有關(guān)原發(fā)性醛固酮增多癥和庫(kù)欣綜合征并存、且醛固酮和皮質(zhì)醇分別由醛固酮瘤和皮質(zhì)醇瘤分泌的報(bào)道甚少。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院于2009年收治了一例左側(cè)腎上腺皮質(zhì)醇瘤、右側(cè)醛固酮瘤患者，現(xiàn)報(bào)道如下。1 病例資料患者女，47歲，因高血壓11 a、左腎上腺腺瘤切除術(shù)后7 a、高血壓再發(fā)5 a于2015年1月14日入院。11 a前體檢發(fā)現(xiàn)高血壓，最高190/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，應(yīng)用“吲噠帕胺、北京降壓
- 高血壓合并AMI患者中ALD、NT—proBNP、cTnI的臨床意義
] 目的 探討醛固酮（ALD）、氮末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）聯(lián)合檢測(cè)在高血壓合并急性心肌梗死（AMI）中的臨床意義。 方法 選取2014年12月～2015年4月在延安大學(xué)附屬醫(yī)院既往有高血壓病史的AMI患者60例作為觀察組，健康體檢的中老年人45例作為對(duì)照組，進(jìn)行ALD、NT-proBNP、cTnI定量檢測(cè)分析。ALD采用化學(xué)發(fā)光分析法，NT-proBNP采用電化學(xué)發(fā)光分析法，cTnI采用快速免疫熒光分析法，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2016年5期2016-10-19
- 腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)與妊娠高血壓病的關(guān)系
-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與妊娠高血壓疾?。℉DCP）的關(guān)系。方法 選取2014年2月～2015年8月在我院住院分娩的孕產(chǎn)婦92例，其中合并HDCP 38例，設(shè)為妊高癥組，正常孕產(chǎn)婦54例，設(shè)為對(duì)照組。比較兩組孕產(chǎn)婦產(chǎn)前、產(chǎn)后血漿活性腎素（PRA）水平、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）水平的差異。結(jié)果 與對(duì)照組比較，妊高癥組孕產(chǎn)婦產(chǎn)前血漿PRA、Ang Ⅱ水平均明顯降低（P0.05）；與對(duì)照組比較，妊高癥組孕產(chǎn)婦產(chǎn)后Ang Ⅱ水平明顯
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2016年8期2016-10-09
- 評(píng)價(jià)卡托普利試驗(yàn)診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的價(jià)值
試驗(yàn)診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的價(jià)值王立雪*，母義明，巴建明，竇京濤，呂朝暉，王先令，杜錦，楊國(guó)慶，陸菊明目的：評(píng)價(jià)卡托普利試驗(yàn)對(duì)于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷意義，并計(jì)算最佳診斷切點(diǎn)。方法：1994-06至2012-05期間解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的96例綜合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查明確診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥患者為原發(fā)性醛固酮增多癥組，同時(shí)收集45例高度懷疑原發(fā)性醛固酮增多癥，并經(jīng)生化檢查、輔助檢查及功能試驗(yàn)檢查結(jié)果排除原發(fā)性醛固酮增多癥，被診斷為原發(fā)性
中國(guó)循環(huán)雜志 2016年8期2016-09-26
- 高血壓急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥成功救治1例
急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥成功救治1例留志賢，宋春莉*，李倩，蔡丹，楊一波(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春130041)研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥(簡(jiǎn)稱原醛癥)是繼發(fā)性高血壓最常見(jiàn)的病因。在繼發(fā)性高血壓人群中原醛癥的患病率高達(dá)10%[1]，其主要是由醛固酮增多引起的，其臨床主要表現(xiàn)為高血壓、低血鉀。但臨床上尚有繼發(fā)性醛固酮增多癥，且國(guó)內(nèi)外尚未檢索到高血壓急癥引起繼發(fā)性醛固酮增多癥報(bào)道，本文將1例高血壓急癥致繼發(fā)性醛固酮增多癥的臨床資料報(bào)道如下。1
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2016年7期2016-08-09
- 化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)醛固酮和腎素濃度及對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥診斷價(jià)值的評(píng)價(jià)
發(fā)光免疫法檢測(cè)醛固酮和腎素濃度及對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥診斷價(jià)值的評(píng)價(jià)王芳，康金鎖，鄒玉寶，蔣雄京，叢祥鳳，陳曦摘要目的：對(duì)化學(xué)發(fā)光免疫法（CLIA）檢測(cè)醛固酮和腎素濃度進(jìn)行方法學(xué)評(píng)價(jià)，并通過(guò)和放射免疫法（RIA）比較評(píng)價(jià)其對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛） 的診斷價(jià)值。方法：依據(jù)美國(guó)臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)的相關(guān)方案，對(duì)CLIA檢測(cè)醛固酮和腎素濃度的精密度、準(zhǔn)確性、線性范圍及參考值范圍進(jìn)行評(píng)價(jià)和驗(yàn)證，同時(shí)對(duì)40例高血壓原因待查患者分別用RIA和CLIA檢測(cè)腎素活性或腎
中國(guó)循環(huán)雜志 2016年6期2016-07-26
- 自噬對(duì)體外醛固酮誘導(dǎo)的大鼠系膜細(xì)胞凋亡的影響
學(xué)·自噬對(duì)體外醛固酮誘導(dǎo)的大鼠系膜細(xì)胞凋亡的影響曲高婷，張愛(ài)青，施會(huì)敏，甘衛(wèi)華(南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒科，江蘇南京210003)【摘要】目的：通過(guò)體外研究醛固酮(ALD)和蟾蜍靈(Bufalin)作用于大鼠系膜細(xì)胞后自噬與凋亡的變化,探討自噬在醛固酮誘導(dǎo)系膜細(xì)胞凋亡中的作用，進(jìn)而說(shuō)明醛固酮參與腎損傷的可能機(jī)制。 方法：體外培養(yǎng)大鼠系膜細(xì)胞,分別應(yīng)用醛固酮、蟾蜍靈、氯喹(CQ)作用于系膜細(xì)胞,實(shí)驗(yàn)分為a：對(duì)照組、b:ALD組(10-6mol/L 醛固酮)
皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2016年2期2016-05-24
- 柿葉黃酮對(duì)腎性高血壓大鼠血管緊張素、醛固酮、降鈣素基因相關(guān)肽的影響
鼠血管緊張素、醛固酮、降鈣素基因相關(guān)肽的影響鄧海英， 賴為國(guó) （欽州市第二人民醫(yī)院藥劑科，廣西欽州535099）摘要：目的 對(duì)柿葉黃酮對(duì)腎性高血壓大鼠模型的作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 50只SD大鼠采用結(jié)扎左腎血管法進(jìn)行腎性高血壓大鼠模型造模。造模4周后測(cè)血壓，將造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組，卡托普利組，柿葉黃酮高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低劑量組（100 mg/kg），每組各10只大鼠。另設(shè)空白組大鼠10只。卡托普利組、柿葉黃酮組每天
中成藥 2016年3期2016-04-06
- 武漢地區(qū)原發(fā)性高血壓患者高血壓四項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果分析*
AngII)、醛固酮(Ald)水平變化。方法：臨床確診原發(fā)性高血壓患者600例，分別按高血壓程度及患者年齡各分為3組，即按年齡分為≤50歲組(n=205)、51-65歲組(n=191)、>65歲組(n=204)，按高血壓程度分為1級(jí)高血壓組(n=204)、2級(jí)高血壓組(n=197)、3級(jí)高血壓組(n=199)，另選體檢健康人群作為對(duì)照組(n=120)；測(cè)定各組血清PRA、Ang I、Ang II和Ald水平，比較分析各年齡組間、不同程度高血壓組間的統(tǒng)計(jì)學(xué)差
微循環(huán)學(xué)雜志 2016年1期2016-03-24
- 新生脈散片對(duì)慢性心力衰竭患者近期療效及血漿BNP、AngⅡ、ALD水平的影響
(AngⅡ)及醛固酮(ALD)的影響，探討其用于CHF治療的可能機(jī)制。方法選擇CHF患者62例，隨機(jī)分為治療組32例和對(duì)照組30例。治療組采用CHF基礎(chǔ)用藥方案(洋地黃制劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等)加新生脈散片(6片/次，3次/d)，對(duì)照組采用CHF基礎(chǔ)用藥方案治療，均以4周為1個(gè)療程。比較治療前后兩組臨床癥狀、心功能NYHA分級(jí)及血漿BNP、AngⅡ、ALD水平的變化。結(jié)果治療組和對(duì)照組的總有效率分別為93.75%和83.33%，治療組總有效率
山東醫(yī)藥 2016年5期2016-03-23
- 腎上腺醛固酮腺瘤術(shù)后臨床轉(zhuǎn)歸的影響因素
·綜述·腎上腺醛固酮腺瘤術(shù)后臨床轉(zhuǎn)歸的影響因素高海靜 溫俊平腎上腺醛固酮腺瘤是原發(fā)性醛固酮增多癥的一種常見(jiàn)類型，一般對(duì)單側(cè)腎上腺醛固酮腺瘤的治療方案是進(jìn)行手術(shù)切除。經(jīng)手術(shù)治療可以降低高血壓，影響術(shù)后血壓恢復(fù)的因素有年齡、高血壓持續(xù)時(shí)間、腎功能、基因型和醛固酮受體拮抗劑敏感，但也可以在術(shù)后并發(fā)高鉀血癥和慢性腎臟疾病，引起術(shù)后發(fā)生高鉀血癥的因素有高血壓持續(xù)時(shí)間和腎小球?yàn)V過(guò)率，引起術(shù)后發(fā)生慢性腎臟疾病的因素有術(shù)前腎小球?yàn)V過(guò)率和醛固酮腎素比值。因此，應(yīng)該對(duì)單側(cè)腎上
國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志 2016年1期2016-03-09
- 原發(fā)性醛固酮增多癥與代謝綜合征的關(guān)系
52)?原發(fā)性醛固酮增多癥與代謝綜合征的關(guān)系李麗麗栗夏蓮(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科河南 鄭州450052)原發(fā)性醛固酮增多癥；代謝綜合征；胰島素抵抗；醛固酮/皮質(zhì)醇共分泌原發(fā)性醛固酮增多癥(primary hyperaldosteronism，PA)，簡(jiǎn)稱原醛癥，是指體內(nèi)醛固酮激素分泌增多，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制的臨床綜合征，又稱Conn綜合征。研究表明醛固酮不僅使鈉水潴留導(dǎo)致高血壓，它也是獨(dú)立的心血管事件危險(xiǎn)因子，主要作用機(jī)制為促進(jìn)組
河南醫(yī)學(xué)研究 2016年7期2016-03-09
- 體位試驗(yàn)對(duì)鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥分型的價(jià)值
驗(yàn)對(duì)鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥分型的價(jià)值邢玉微鄒俊杰石勇銓劉志民Aldosterone-producing adenoma; Idiopathic hyperaldosteronism原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛)是指由于腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的醛固酮而引起水鈉潴留、血容量增多的一種綜合征，其典型表現(xiàn)為高血壓和低血鉀。醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥(IHA)為原醛常見(jiàn)的兩個(gè)類型，前者多為單側(cè)腎上腺腺瘤，而后者多為雙側(cè)腎上腺增生，兩者在治療措施上有很大不同，前者多采用手術(shù)
新醫(yī)學(xué) 2016年1期2016-02-25
- 淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)
軍?淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)趙偉軍目的 研究分析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)。方法 選取2015年7～12月我院內(nèi)分泌科所收治的腎上腺醛固酮瘤患者16例作為本研究觀察組研究對(duì)象，12例特發(fā)性醛固酮增多癥患者作為對(duì)照組，對(duì)比分析兩組患者的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 觀察組患者與對(duì)照組患者血鉀、尿鉀、尿醛固酮以及血醛固酮水平分別為：（2.44±0.37）mmol/L、（51.25±28.93）
中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2016年18期2016-02-15
- 高血壓患者血清醛固酮水平與左心室舒張功能不全的相關(guān)性
高血壓患者血清醛固酮水平與左心室舒張功能不全的相關(guān)性鄭香妮(慶陽(yáng)市人民醫(yī)院，甘肅慶陽(yáng)745000)摘要〔〕目的探討原發(fā)性高血壓患者血清醛固酮水平變化及其與左心室舒張功能的相關(guān)性。方法2013年1～12月在該院心內(nèi)科就診的初發(fā)原發(fā)性高血壓患者148例以及同期在該院進(jìn)行健康體檢的50例受試者納入本次研究。所有受試者采用彩色多普勒超聲診斷儀測(cè)定左心室舒張功能，包括二尖瓣口舒張?jiān)缙谘魉俣?E)、二尖瓣口舒張晚期血流速度(A)，計(jì)算E/A；采用放射免疫法測(cè)定外周血
中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年3期2015-12-30
- 糖尿病性心肌病的發(fā)病機(jī)制和治療方法
;蛋白激酶C;醛固酮;自主神經(jīng)病由于肥胖和久坐的生活方式，預(yù)計(jì)到2025年將會(huì)有3億人罹患糖尿病。糖尿病患者的死亡80%是由于心血管疾病，而這其中大部分是由冠心病引起的。然而，現(xiàn)在有一種看法越來(lái)越得到認(rèn)可，即糖尿病患者還遭受另外一種心臟損害，稱為“糖尿病性心肌病”。這一概念最初是在1972年提出的，它主要是基于對(duì)四位有心衰卻不伴高血壓，冠心病，心瓣膜病，先天性心臟病的糖尿病患者的觀察，對(duì)這一疾病的承認(rèn)也獲得了很多流行病學(xué)和分子方面的資料，及大量診斷研究的支
河北醫(yī)藥 2015年6期2015-04-06
- 原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析
吳可貴原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析潘忞， 謝良地， 張玲玉， 羅莉， 練桂麗， 吳可貴摘要:目的分析原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的臨床及血脂代謝特點(diǎn)。方法收集經(jīng)術(shù)后病理證實(shí)的PA患者87例，其中腎上腺皮質(zhì)腺瘤75例，腎上腺皮質(zhì)增生12例，回顧性分析其臨床特征、生化指標(biāo)、血漿醛固酮(Ald)、腎上腺影像學(xué)及療效情況，并與原發(fā)性高血壓(EH)患者及血壓正常的人群進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果(1)PA患者立位和臥位血漿Ald分別為(0.230±0.061)和(0.
福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年1期2015-03-10
- 淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)
0）淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)蔣能美（江蘇省海門市人民醫(yī)院，江蘇海門226100）目的：深入探討原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤（APA）以及特發(fā)性醛固酮增多癥（IHA）的臨床特點(diǎn)。方法：選取2012年11月～2014年10月收治的30例腎上腺醛固酮瘤患者和20例特發(fā)性醛固酮增多癥患者為研究對(duì)象，采用回顧性分析的方式對(duì)所有患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果：與特醛癥患者相比，腺瘤組患者的基礎(chǔ)血醛固酮水平和尿醛固酮水平更
醫(yī)療裝備 2015年14期2015-02-11
- 鹽皮質(zhì)激素對(duì)胰島素抵抗的影響
作用。關(guān)鍵詞：醛固酮；胰島素抵抗；鹽皮質(zhì)激素受體鹽皮質(zhì)激素經(jīng)典效應(yīng)是維持機(jī)體水和電解質(zhì)代謝平衡。阻斷鹽皮質(zhì)激素受體可以降低高血壓患者的血壓。研究表明，鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑可以改善慢性心力衰竭和糖尿病性腎病的臨床結(jié)局[1-2],并且這些作用不依賴于對(duì)血壓的調(diào)節(jié)。越來(lái)越多的研究表明鹽皮質(zhì)激素在代謝調(diào)節(jié)中發(fā)揮了重要作用?，F(xiàn)對(duì)鹽皮質(zhì)激素對(duì)胰島素抵抗的影響及其可能機(jī)制進(jìn)行綜述。1鹽皮質(zhì)激素和胰島素抵抗相關(guān)的觀察性研究觀察性研究已經(jīng)證實(shí)，肥胖、高血壓、原發(fā)性醛固酮增多
醫(yī)學(xué)綜述 2015年4期2015-02-09
- 原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診斷影響因素的分析
臨床研究原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診斷影響因素的分析許紅峰,朱理敏△(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院高血壓科,上海 200025)目的比較臥立位對(duì)血漿醛固酮/腎素比值(ARR)及原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的影響，并通過(guò)鹽水確診試驗(yàn)研究較有效的篩查條件。方法將排除其他繼發(fā)性高血壓病因，嚴(yán)格換藥后完成鹽水確診試驗(yàn)的84例高血壓患者根據(jù)鹽水試驗(yàn)結(jié)果分為PA組(52例)和原發(fā)性高血壓(PH)組(32例)，統(tǒng)計(jì)立臥位血漿醛固酮、腎素(PRA)數(shù)值，計(jì)算立臥位ARR比值，
重慶醫(yī)學(xué) 2015年30期2015-01-07
- 醛固酮與妊娠糖尿病的相關(guān)性研究
劉 婕 馬瑜瑾醛固酮與妊娠糖尿病的相關(guān)性研究李利平 劉 婕 馬瑜瑾目的 探討妊娠時(shí)醛固酮變化與妊娠糖尿?。℅DM）的關(guān)系。方法依試驗(yàn)結(jié)果隨機(jī)篩選出妊娠糖尿?。℅DM）組、妊娠糖耐量正常（NGT）組和對(duì)照組，各20例。計(jì)算孕前體質(zhì)量指數(shù)（BMI）；糖耐量試驗(yàn)時(shí)同時(shí)檢測(cè)空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰島素(Fins)、計(jì)算HOMA-IR指數(shù)，測(cè)定立位腎素-血管緊張素-醛固酮（RASS），記錄腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）。結(jié)果GD
天津醫(yī)藥 2014年11期2014-07-05
- 原發(fā)性醛固酮增多癥2例
。擬以“原發(fā)性醛固酮增多癥”收住院。查體:四肢肌力Ⅳ級(jí)，腱反射減弱。見(jiàn)表1、2。表1 血鉀與同步尿電解質(zhì) mmol/L表2 血醛固酮與24 h尿醛固酮雙腎上腺B超正常:雙腎上腺CT示左側(cè)腎上腺內(nèi)可見(jiàn)直徑約15mm陰影，左腎上腺飽滿，考慮左腎上腺瘤伴增生。經(jīng)手術(shù)切除證實(shí)為左腎上腺瘤，術(shù)后血壓及電解質(zhì)恢復(fù)正常。病例2，女，46歲，因反復(fù)頭暈與麻木5年，乏力3年入院，5年前因頭暈外院診斷為高血壓，當(dāng)時(shí)測(cè)血壓160/95mm Hg，給予服用尼群地平等治療，血壓控制
河北醫(yī)藥 2014年16期2014-06-07
- 原發(fā)性醛固酮增多癥患病之謎
031)原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增加，腎素-血管緊張素活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀的綜合征［1］。本病可發(fā)生于所有年齡組，但以成年女性稍多見(jiàn)。既往認(rèn)為該病發(fā)病率較低，近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥患病率統(tǒng)計(jì)相差較大，研究認(rèn)為在0.4%～10%，也就是說(shuō)，該病患病率可能并不低［2-3］。那么，原發(fā)性醛固酮增多癥患病的基礎(chǔ)是什么呢?是哪些因素導(dǎo)致多個(gè)研究中該病的患病率相差如此懸殊呢?1 原
心血管病學(xué)進(jìn)展 2014年6期2014-03-04
- 腎上腺意外瘤中醛固酮瘤患者左心室肥厚改變的研究
080)原發(fā)性醛固酮增多癥作為繼發(fā)性高血壓的首要病因已日漸受到人們關(guān)注，其發(fā)病率可達(dá)10%左右[1-2]。高血壓最常見(jiàn)的靶器官損害是左心室肥厚。研究發(fā)現(xiàn)原醛癥患者左心室肥厚發(fā)病較早，且較原發(fā)性高血壓患者更嚴(yán)重[3]。而較多的研究證實(shí)醛固酮是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[4]。腎上腺意外瘤中的醛固酮瘤，其輕度升高的腎上腺激素可升高患者血壓，其危害性應(yīng)予重視。本文與典型的醛固酮瘤患者進(jìn)行比較，對(duì)腎上腺意外瘤中醛固酮瘤患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及心臟超聲指標(biāo)進(jìn)行
- 原發(fā)性醛固酮增多癥患者低血鉀糾正前后胰島β細(xì)胞功能變化的研究
臨床研究原發(fā)性醛固酮增多癥患者低血鉀糾正前后胰島β細(xì)胞功能變化的研究施萬(wàn)春 王文華 邱蔚 李順斌 鄭淑鶯 姚建平 周曉慧目的 觀察原發(fā)性醛固酮增多癥低血鉀糾正前后胰島β細(xì)胞功能變化，探討原發(fā)性醛固酮增多癥患者糖代謝紊亂的發(fā)生機(jī)制。 方法 選取經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)75g葡萄糖耐量試驗(yàn)證實(shí)存在糖耐量異常的原發(fā)性醛固酮增多癥伴低血鉀患者42例，予口服或靜脈補(bǔ)充氯化鉀糾正低血鉀，分析患者低血鉀糾正前后空腹血糖、空腹血胰島素、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（H
浙江醫(yī)學(xué) 2013年8期2013-04-18
- 詳釋醛固酮逃逸
兩個(gè)概念盡管“醛固酮逃逸”一詞已經(jīng)在醫(yī)學(xué)界使用多年，但其概念一直未得到厘清，故出現(xiàn)了濫用和誤用，給科研和臨床帶來(lái)了一定的困擾。醛固酮逃逸實(shí)質(zhì)上包含兩個(gè)詞義——“aldosterone escape”和“aldosterone breakthrough”，但這是兩個(gè)不同的病理生理過(guò)程，均具有重要的臨床意義?！癮ldosterone escape”是指醛固酮的部分生理效應(yīng)消失，這是一種保護(hù)性的、對(duì)患者有利的過(guò)程，是臨床上期望出現(xiàn)的現(xiàn)象，具體表現(xiàn)如下:醛固酮最主
中國(guó)科技術(shù)語(yǔ) 2012年6期2012-12-29
- 醛固酮瘤患者糖代謝紊亂的患病情況
081）原發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮過(guò)多所引起的綜合征，臨床上主要表現(xiàn)為高血壓及低血鉀，是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)病因之一，約占所有高血壓人群的0.5%~2%，而醛固酮瘤占原醛癥的40%~60%[1]。近年來(lái)國(guó)外有學(xué)者發(fā)現(xiàn)原醛癥患者中糖代謝紊亂的患病率同樣升高[2]，但相關(guān)研究未見(jiàn)有國(guó)內(nèi)報(bào)道。本組對(duì)近10年在我院診治的醛固酮瘤患者臨床及生化資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，以分析其中糖代謝紊亂的患病情況。1 對(duì)象與方法1.1 基本資料收集2000年至2010年在上
中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年15期2012-01-30
- 醛固酮對(duì)3T3－L1前脂肪細(xì)胞與脂肪細(xì)胞內(nèi)脂素表達(dá)和分泌的影響*
)不適當(dāng)升高的醛固酮水平可引起心血管損害[1]。與同等血壓的原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多癥患者心血管損傷發(fā)生早、程度重，且這種現(xiàn)象不能單用醛固酮引起水鈉潴留和血壓升高等效應(yīng)來(lái)解釋[2]，因此還存在其它機(jī)制導(dǎo)致高醛固酮血癥對(duì)機(jī)體的損害。醛固酮和脂肪細(xì)胞間存在交互作用:醛固酮可促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化，而脂肪細(xì)胞分泌的某些因子可促進(jìn)醛固酮的合成和分泌[3，4]。內(nèi)脂素是脂肪細(xì)胞分泌的一種因子，它參與炎癥、氧化應(yīng)激和內(nèi)皮損傷等多種生理病理反應(yīng)[5]，而且2型
中國(guó)病理生理雜志 2010年7期2010-08-02