溫勝鵬

摘要：目的：分析門冬氨酸鉀鎂在急性心肌梗死心律失常治療中的有效性及安全性。方法：選取2014年12月～2016年12月期間在我院收治的急性心肌梗死心律失常患者90例，將其隨機分為觀察組和對照組，每組各45例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鉀鎂，觀察比較兩組患者治療前后血鉀、血鎂水平變化情況及臨床療效、不良反應發(fā)生情況，結(jié)果：兩組患者治療后血鉀、血鎂水平較治療前明顯升高，且治療后觀察組患者的血鉀、血鎂水平較對照組更高，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。觀察組治療的總有效率為91.1%，明顯高于對照組的75.6%，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。兩組患者均為出現(xiàn)明顯的不良反應。結(jié)論：采用門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常療效肯定，且安全性高，值得推廣應用。

關(guān)鍵詞：門冬氨酸鉀鎂；急性心肌梗死；心律失常；有效性；安全性

急性心肌梗死是一種較常見的心血管疾病，患者多因心肌缺血缺氧出現(xiàn)低鉀血癥、低鎂血癥，引發(fā)心律失常[1]，嚴重影響患者的生命健康。如果不及時有效地治療急性心肌梗死心律失常，一旦延誤病情，可能發(fā)展為惡性室性心律失常，甚至導致死亡，因此，對于治療急性心肌梗死心律失常有效方法的探討具有十分重要的意義。本文將以90例急性心肌梗死心律失?；颊邽檠芯繉ο?，觀察分析門冬氨酸鉀鎂治療該病癥的效果及安全性，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年12月～2016年12月期間在我院收治的急性心肌梗死心律失?；颊?0例，將其隨機分為觀察組和對照組，每組各45例。觀察組中男性28例，女性17例，年齡45～75歲，平均（62.8±4.6）歲；對照組中男性29例，女性16例，年齡46～73歲，平均（61.5±5.2）歲。所有患者中無患嚴重肝腎衰竭、嚴重低血壓等疾病者，兩組的一般資料不存在明顯差異，P>0.05，具有可比性。

1.2方法

對照組給予常規(guī)治療，包括給予肝素、硝酸鹽類、阿司匹林等藥物，給予止痛、鎮(zhèn)靜、吸氧，必要時可行溶栓治療，合并癥患者給予對癥治療，保持臥床休息，嚴密監(jiān)測患者心電圖、血壓等體征變化。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鉀鎂，第1天靜脈滴注50mL門冬氨酸鉀鎂注射液（杭州民生藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H33020038）加500mL10%葡萄糖溶液及8U胰島素，之后每天靜脈滴注50mL門冬氨酸鉀鎂注射液加200mL10%葡萄糖溶液，每天1次。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.3療效判定

治療后患者心動過速、早搏基本消失或減少90%以上，心律恢復正常為顯效；患者心動過速、早搏減少50%～90%為有效；治療后患者心動過速、早搏減少50%以下為無效[2]?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學方法

采用臨床統(tǒng)計學軟件SPSS18.0對臨床數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，血鉀、血鎂水平采用t檢驗，用（ ）表示，總有效率及不良反應發(fā)生率采用χ2檢驗，用百分率表示。若最后結(jié)果顯示P<0.05，表明具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血鉀、血鎂水平變化情況

兩組患者治療后血鉀、血鎂水平較治療前明顯升高，且治療后觀察組患者的血鉀、血鎂水平較對照組更高，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。詳見表1。

2.2兩組臨床療效對比

觀察組治療的總有效率為91.1%，明顯高于對照組的75.6%，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。詳見表2。

2.3兩組患者不良反應發(fā)生情況比較

兩組患者均未出現(xiàn)血壓下降、二度二型房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯、心動過緩等明顯的不良反應，兩組之間不存在明顯差異，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

3討論

心律失?？筛鶕?jù)發(fā)病誘因分為傳導異常和起源異常兩種，傳導異常表現(xiàn)為傳導途徑異常和傳導阻滯，起源異常表現(xiàn)為異位心律和竇性心律，相關(guān)報道指出心肌病等器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生心律失常的幾率遠高于其他人。急性心肌梗死心律失常主要發(fā)生于原疾病起病1～2周內(nèi)，24h內(nèi)最多見，主要表現(xiàn)為室性心律失常、室上性心律失常、傳導阻滯心律失常，患者出現(xiàn)乏力、頭暈、昏厥等癥狀，而一旦發(fā)生惡性室性心律失常，可能導致患者猝死，因此對于急性心肌梗死心律失常有效治療方法的探討十分重要。

有研究指出急性心肌梗死造成冠狀動脈阻塞，產(chǎn)生細胞外鉀，在缺血區(qū)、缺氧邊緣pH值等發(fā)生明顯改變，而這些改變得速度及幅度并不一致，進而造成心室內(nèi)傳導速度的不一致，產(chǎn)生電折返，這是引起心律失常的主要原因[3]。急性心肌梗死發(fā)作時，兒茶酚胺大量分泌，激活了腺苷酸環(huán)化酶，致使血清中脂肪酸含量上升，鎂與脂肪酸發(fā)生螯合作用，產(chǎn)生不溶性鹽，最終引發(fā)低鎂血癥，鎂離子不足會加快鈣離子經(jīng)慢通道進入細胞的速度，從而使動作電位曲線平臺期縮短，有效不應期縮短，促進了電折返的形成，自律細胞除極加快，自律性增加，加重心律失常。低鉀現(xiàn)象同時會導致鉀離子濃度失衡，降低鈉鉀泵活性，致使細胞內(nèi)鉀離子減少，引起細胞膜電位降低，心肌興奮性提高，心肌傳導減緩，異位起搏點自律性增加，最終引發(fā)心律失常[4]。從以上可得出及時補充鉀鎂對改善急性心肌梗死心律失?；颊哳A后、降低病死率十分重要。

常規(guī)治療急性心肌梗死心律失常常會引起血壓降低、疼痛等不不良反應，門冬氨酸鉀鎂為門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的混合制劑，是一種電解質(zhì)補充劑，對細胞具有較強的親和力，可作為鉀鎂離子的載體使其進入線粒體和胞漿中，提高細胞內(nèi)鉀、鎂離子的濃度。鉀離子作為高能磷酸化合物合成與分解的催化劑，參與了細胞內(nèi)糖、蛋白的代謝，維持細胞滲透壓及酸堿平衡；鎂離子是生成糖原和高能量磷酸酯的主要物質(zhì)，可激活三磷酸腺苷酶促進鉀離子的攝入及鈉離子的排出，穩(wěn)定靜息膜電位。服用門冬氨酸鉀鎂補充了鉀離子和鎂離子，通過鉀離子對心肌傳導及興奮性的削弱、對異位起搏自律的改善及鎂離子對鉀離子流失、鈣內(nèi)流的抑制，降低心律失常的發(fā)生。門冬氨酸鉀鎂可糾正內(nèi)環(huán)境失衡及各細胞的興奮性，促進細胞的除極化及細胞代謝，恢復其正常功能；其被進入人體后分解出的門冬氨酸具有膜穩(wěn)定作用，可有效改善電解質(zhì)紊亂，降低心肌細胞的自律性及興奮性，促進細胞電位的穩(wěn)定，減輕患者心律失常癥狀[5]；門冬氨酸鉀鎂還可將電解質(zhì)輸送至心肌內(nèi)，加強心肌的收縮力，減少心肌耗氧量，在心肌缺氧時，可起到保護心肌的作用；另外門冬氨酸鉀鎂能夠擴張冠狀動脈，減小血管阻力，抑制白細胞介素的形成及血小板聚集，從而減小心肌梗死的面積，有效緩解心律失常。本次研究中觀察組患者治療后血鉀、血鎂水平較治療前明顯升高，且升高幅度大于對照組，說明門冬氨酸鉀鎂可有效改善機體低鉀、低鎂癥狀，從而改善心律失常癥狀；觀察組治療的總有效率高達91.1%，明顯高于對照組，且無明顯不良反應發(fā)生。郭書粉在同類研究中得出采用門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的研究組其總有效率為90.7%，明顯高于對照組65.1%；治療后研究組患者血清鉀、血清鎂水平較治療前均顯著升高，且明顯高于對照組，與本次研究的結(jié)果基本一致，進一步驗證了門冬氨酸鉀鎂的有效性。

總之，采用門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常療效肯定，且安全性高，值得推廣應用。

參考文獻：

[1]王桂娟.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2015，（18）：89，90.

[2]程建，楊鴻英.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床效果觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2015，（21）：134-135.

[3]王靜.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效分析[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2015，2（35）：7247-7248.

[4]王麗雙，溫福興.門冬氨酸鉀鎂運用在急性心肌梗死心律失常中的臨床價值[J].中國衛(wèi)生標準管理，2016，（1）：94-95.

[5]武雯濤，王莉.急性心肌梗死心律失常應用門冬氨酸鉀鎂治療的效果研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2016，4（15）：5-6.

[6]郭書粉.門冬氨酸鉀鎂對急性心肌梗死心律失常的療效研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2015，3（24）：67-68.