劉浩 黃小勇 吳文輝 郭曦 劉光銳 韓曉峰 黃連軍

弓部血腫對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的影響

劉浩 黃小勇 吳文輝 郭曦 劉光銳 韓曉峰 黃連軍

目的 探討血腫累及主動(dòng)脈弓部對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的影響。方法 回顧性分析自2011年2月至2015年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院連續(xù)收治復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫69例，其中男58例，女11例，平均年齡（58.1±8.9）歲，所有患者均在局麻強(qiáng)化下行胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。A組為血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈的主動(dòng)脈壁間血腫患者，B組為血腫未累及弓部的主動(dòng)脈壁間血腫患者。比較兩組患者圍術(shù)期及近中期并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果 A組2例患者于術(shù)中出現(xiàn)支架相關(guān)性新發(fā)破口造成A型主動(dòng)脈夾層，急轉(zhuǎn)外科手術(shù)，1例患者于術(shù)后1個(gè)月復(fù)查發(fā)現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口，轉(zhuǎn)外科手術(shù)。B組1例患者于術(shù)后1年復(fù)查出現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口，后保守治療失訪，1例于圍術(shù)期發(fā)生截癱。結(jié)論 B型主動(dòng)脈壁間血腫弓部受累尚不能作為腔內(nèi)治療圍術(shù)期支架相關(guān)性新發(fā)破口的危險(xiǎn)因素，但需進(jìn)一步研究證明。同時(shí)術(shù)后嚴(yán)格控制血壓對(duì)預(yù)防近中期支架相關(guān)并發(fā)癥至關(guān)重要。

弓部血腫；復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫；腔內(nèi)治療；并發(fā)癥

【Key words】 Aortic arch hematoma；Complicated type B intramural aortic hematoma；Endovascular aortic repair；Complications

主動(dòng)脈壁間血腫是指主動(dòng)脈中膜層出血并在局部形成血腫，導(dǎo)致主動(dòng)脈管壁局限性增厚，也被認(rèn)為是一種特殊類型的主動(dòng)脈夾層，無(wú)明確內(nèi)膜撕裂口與直接血流交通。主動(dòng)脈壁間血腫形成的原因可能與主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)動(dòng)脈自發(fā)破裂出血或主動(dòng)脈壁梗塞[1]，或與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂致穿透性動(dòng)脈硬化性潰瘍有關(guān)[2]，均可致血流滲出至血管中膜外層部分。Stanford分型同樣適用于主動(dòng)脈壁間血腫，Stanford A型主動(dòng)脈壁間血腫因藥物治療死亡率同主動(dòng)脈夾層，并發(fā)癥多，臨床上一般接受急診外科治療[2]。Stanford B型主動(dòng)脈壁間血腫臨床轉(zhuǎn)歸難以預(yù)判，藥物保守治療過(guò)程中血腫可以完全吸收、形成動(dòng)脈瘤、經(jīng)典夾層或發(fā)生主動(dòng)脈的破裂[3-6]。復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫指再發(fā)疼痛，血腫增大，心包血腫以及內(nèi)膜破損（包括潰瘍樣改變、穿通性潰瘍、血管內(nèi)局限性強(qiáng)化灶）。外科替換主動(dòng)脈曾經(jīng)是唯一有效的治療方式，雖然手術(shù)技術(shù)、麻醉、圍術(shù)期管理水平明顯提高，擇期手術(shù)死亡率5%～15%和急診手術(shù)死亡率50%仍然使患者預(yù)后不容樂(lè)觀[7]。胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic aorta endovascular repair，TEVAR）治療B型主動(dòng)脈壁間血腫，手術(shù)成功率高，近中期效果良好，未發(fā)生圍術(shù)期死亡，并發(fā)癥少且無(wú)嚴(yán)重致死性事件發(fā)生，術(shù)后生存率高，主動(dòng)脈重塑效果確切，致死率、致殘率明顯降低[8-9]。但隨著臨床開展病例逐漸增多，出現(xiàn)少見(jiàn)但嚴(yán)重的并發(fā)癥，如支架相關(guān)性新發(fā)破口[10-11]。本研究回顧性評(píng)價(jià)血腫累及主動(dòng)脈弓部對(duì)復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫行TEVAR預(yù)后的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2011年2月至2015年6月北京安貞醫(yī)院連續(xù)收治并行TEVAR 69例復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫患者。根據(jù)2014年歐洲心臟病學(xué)會(huì)主動(dòng)脈疾病診斷和治療指南定義復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫[5]，所有患者行CT血管造影（computed tomographic angiography，CTA）平均（3.5±2.0）次。其中32例患者由單純型B型主動(dòng)脈壁間血腫經(jīng)過(guò)10～60 d進(jìn)展為復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫。根據(jù)是否累及主動(dòng)脈弓部，分為A組（28例）血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部，B組（41例）未累及主動(dòng)脈弓部。1.2 手術(shù)方法

手術(shù)時(shí)機(jī)根據(jù)患者臨床狀態(tài)不穩(wěn)定及影像學(xué)隨訪病變進(jìn)展確定。臨床癥狀不穩(wěn)定定義為再發(fā)胸背痛及血壓波動(dòng)劇烈。影像學(xué)檢查病變進(jìn)展包括血腫增厚、心包積液、潰瘍樣改變，出現(xiàn)穿通性潰瘍，血管內(nèi)局限性強(qiáng)化灶，并進(jìn)行性增大或病變深度超過(guò)10 mm，寬度超過(guò)20 mm。全部患者均在局部麻醉接受TEVAR手術(shù)中血壓基本控制于140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。支架置入一側(cè)腹股溝5.0 cm縱切口，顯露股動(dòng)脈并懸吊備用或穿刺預(yù)埋perclose血管縫合器兩枚。穿刺股動(dòng)脈并置入6 F動(dòng)脈鞘，自鞘管推注6000 U肝素，穿刺左側(cè)橈動(dòng)脈并置入6 F動(dòng)脈鞘。自股動(dòng)脈鞘及橈動(dòng)脈鞘分別送入導(dǎo)絲及豬尾導(dǎo)管依次至腹主動(dòng)脈上段、胸主動(dòng)脈及升主動(dòng)脈行主動(dòng)脈造影，明確病變位置及范圍后，自股動(dòng)脈側(cè)送入0.035 in（1 in=2.54 cm）COOK超硬導(dǎo)絲至升主動(dòng)脈，術(shù)中支架直徑選擇依據(jù)左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端主動(dòng)脈管腔直徑，控制擴(kuò)張率＜10%，沿加硬導(dǎo)絲送入胸主動(dòng)脈覆膜支架至主動(dòng)脈弓降部。A組患者由于血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部，采用“煙囪”支架技術(shù)或主動(dòng)脈覆膜支架部分覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口。B組患者支架近端覆膜段均位于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)。支架釋放后再次造影明確支架位置及形態(tài)，有無(wú)內(nèi)漏及弓部血管受累。如造影提示置入位置及形態(tài)良好，病變隔絕完全則提示手術(shù)成功。

1.3 隨訪

患者出院前及出院后3個(gè)月、6個(gè)月及每年復(fù)查主動(dòng)脈CTA。對(duì)出院后的患者進(jìn)行電話隨訪，記錄患者生存情況、有無(wú)胸部疼痛、相關(guān)并發(fā)癥及再次手術(shù)等情況。在征得患者同意后收集患者術(shù)后復(fù)查CTA影像學(xué)資料。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料符合正態(tài)分布用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布計(jì)量資料用中位數(shù)和四分位間距表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較（表1）

A組血腫累及左鎖骨下動(dòng)脈根部28例，B組未累及主動(dòng)脈弓部41例。A組中男24例，女4例，平均年齡（56.1±7.1）歲。B組中男34例，女7例，平均年齡（58.9±8.9）歲。兩組患者性別、年齡、糖尿病、高血壓病、吸煙、血脂等資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組患者行TEVAR及隨訪情況比較

69例患者均于術(shù)中置入主動(dòng)脈覆膜支架，術(shù)后30 d無(wú)死亡，無(wú)再發(fā)胸部疼痛，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，術(shù)后CTA示無(wú)支架移位及內(nèi)漏形成。A組2例（7.1%）于術(shù)中發(fā)生支架相關(guān)新發(fā)破口，破口位于支架前緣，逆撕形成A型主動(dòng)脈夾層。其中1例夾層累及右冠狀動(dòng)脈開口（圖1～5），轉(zhuǎn)外科手術(shù)，術(shù)后1個(gè)月復(fù)查CTA示破口隔絕完全，主動(dòng)脈形態(tài)良好（圖6）；1例（3.6%）發(fā)現(xiàn)支架相關(guān)新發(fā)破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層，轉(zhuǎn)外科手術(shù)。B組1例（2.4%）于術(shù)后3 h發(fā)生截癱，緊急激素沖擊、腦脊液引流、控制血壓治療3 d無(wú)明顯緩解，于術(shù)后5 d出院；1例（2.4%）于術(shù)后1年隨訪發(fā)現(xiàn)支架前緣破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層，患者拒絕外科手術(shù)采取保守治療后失訪（表2）。

術(shù)后通過(guò)電話隨訪的方式對(duì)69例患者進(jìn)行隨訪，其中失訪10例（包括術(shù)后1年支架前緣破口逆撕成A型主動(dòng)脈夾層1例），隨訪率85.5%，平均隨訪時(shí)間（19.6±14.1）個(gè)月。術(shù)后2～4年死于心肌梗死3例，其中A組2例，B組1例，無(wú)主動(dòng)脈相關(guān)死亡病例發(fā)生。B組1例于術(shù)后2年出現(xiàn)輕微胸痛，隨訪發(fā)現(xiàn)支架近端Ⅰ型內(nèi)漏，尚未接受進(jìn)一步治療，仍繼續(xù)隨訪。A組3例術(shù)后逆撕患者分別于圍術(shù)期（2例）及術(shù)后1個(gè)月（1例）接受外科治療置換升主動(dòng)脈，定期隨訪均未再診治，目前依然存活。余56例患者截至最后一次隨訪（2016年3月）均無(wú)主動(dòng)脈相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。TEVAR治療復(fù)雜型B型主動(dòng)脈壁間血腫成功率為94.9%（56/59）。

圖1 ～2 患者血腫自主動(dòng)脈弓部至腹腔干動(dòng)脈區(qū)域

表1 兩組患者一般資料比較

圖3 術(shù)中造影明確病變位置；圖4 支架釋放后再次造影示完全隔絕病變；圖5 再次行升主動(dòng)脈造影示支架近端破口逆撕A型主動(dòng)脈夾層形成，右冠狀動(dòng)脈受累；圖6 外科行Bentall+Sun’s術(shù)后CT冠狀動(dòng)脈造影示主動(dòng)脈形態(tài)良好，血流通暢

表2 兩組相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況比較［例（%）］

3 討論

TEVAR用于治療復(fù)雜型B型主動(dòng)脈夾層已獲得臨床認(rèn)可。主動(dòng)脈壁間血腫保守治療預(yù)后優(yōu)于主動(dòng)脈夾層，但隨訪過(guò)程中出現(xiàn)的潰瘍樣改變、穿通性潰瘍、血管內(nèi)局灶性強(qiáng)化灶同樣可以理解為是內(nèi)膜的破裂[12]。Sueyoshi 等[13]研究提出潰瘍樣改變可以引起主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張及經(jīng)典雙腔夾層的發(fā)生。Ganaha等[14]研究提出潰瘍樣改變是主動(dòng)脈壁間血腫不良預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Lavingia等[15]研究表明TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫對(duì)主動(dòng)脈重塑積極有效，而104例保守治療B型主動(dòng)脈壁間血腫，僅41%表現(xiàn)血腫吸收傾向。

逆行性A型主動(dòng)脈夾層是TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫可能發(fā)生的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。Neuhauser等[4]報(bào)道了28例接受TEVAR手術(shù)，其中1例術(shù)后3 d CTA復(fù)查示支架近端出現(xiàn)破口逆撕至升主動(dòng)脈形成A型主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈壁間血腫位于中膜與外膜之間，血腫較靠近外膜以及主動(dòng)脈壁間血腫預(yù)后的不確定性提示血管壁穩(wěn)定性差。血壓過(guò)高或波動(dòng)即為主動(dòng)脈壁間血腫惡性預(yù)后的危險(xiǎn)因素，支架釋放過(guò)程中支架的徑向膨脹與血管管壁的收縮運(yùn)動(dòng)是相互作用的運(yùn)動(dòng)，容易形成新發(fā)破口。Lavingia等[15]提出TEVAR治療主動(dòng)脈壁間血腫主要風(fēng)險(xiǎn)來(lái)自于支架兩端引起的新發(fā)破口，術(shù)中應(yīng)完全隔絕最厚血腫區(qū)域并且與支架兩端要存在足夠的安全距離，避免主動(dòng)脈球囊對(duì)支架擴(kuò)張，嚴(yán)格限制支架的擴(kuò)張率＜10%對(duì)血管壁的刺激。嚴(yán)格控制血壓對(duì)TEVAR術(shù)后患者非常重要，若出現(xiàn)血壓驟升，結(jié)合其他因素，逆行性A型主動(dòng)脈夾層可能發(fā)生［16］。本研究?jī)山M患者均于局部麻醉加強(qiáng)行TEVAR治療，術(shù)中血壓維持于140/80 mmHg，圍術(shù)期血壓過(guò)高可能是導(dǎo)致術(shù)中出現(xiàn)支架相關(guān)性新發(fā)破口的原因之一，但降低血壓的同時(shí)亦會(huì)增加脊髓缺血發(fā)生的概率。A組弓部受累患者均采用覆膜支架近端部分覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口或采用“煙囪”技術(shù)，如果復(fù)合手術(shù)轉(zhuǎn)流左鎖骨下動(dòng)脈，覆膜支架覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開口，使錨定區(qū)與血腫區(qū)域完全分離可能會(huì)避免破口逆撕發(fā)生，術(shù)中破口逆撕至升主動(dòng)脈形成A型主動(dòng)脈夾層發(fā)生率，與B組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意見(jiàn)，可能由于本研究樣本量偏小。

本試驗(yàn)為回顧性分析，未能設(shè)置血壓對(duì)照組。本中心常規(guī)TEVAR手術(shù)采用局麻，血壓明顯高于全麻下手術(shù)，對(duì)于術(shù)中血壓波動(dòng)是否是術(shù)中破口逆撕相關(guān)危險(xiǎn)因素，有待進(jìn)一步研究。另外，B型主動(dòng)脈壁間血腫弓部受累尚不能作為TEVAR圍術(shù)期支架相關(guān)性新發(fā)破口的危險(xiǎn)因素，需進(jìn)一步研究證實(shí)。

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Influence of aorta arch hematoma in endovascular repair of complex Stanford B intramural aortic hematoma

LIU Hao, HUANG Xiao-yong, WU Wen-hui, GUO Xi, LIU Guang-rui, HAN Xiao-feng, HUANG Lian-jun.
Department of Cardiology, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Beijing 100029 , China

Objective To investigate the influence of the hematoma involving the aortic arch in endovascular aortic repair of complicated type B intramural aortic hematoma. Methods A total of 69 patients[58men; mean age(58.1±8.9)years; range 38-77]underwent endovascular repair between February 2011 and June 2015 were retrospectively reviewed. Patients with hematoma involving about the left subclavian artery level were categorized as group A(n=28) and patients without hematoma involvement to the aortic arch were categorized as group B (n=41). Results All the patients were treated with coverd aortic stents. The success rate was 97.1% with complete isolation of lesion in 67 patients. The average follow-up period was(19.6±14.1)months. During perioperative period, no procedure related deaths was recorded. Perioperative complications include paraplegia in 1case(1.4%) in group B and stent graft-induced new entry in 2 cases(2.9%) in group A. During the follow-up period 1 case in group A within 1 month and another 1 case in group B within 1 year developed new entries at proximal end of stents. 1 case (1.4%) in group B had asymptomatic type Ⅰ endoleak 2 years after TEVAR. Conclusions Type B aortic intramural hematoma with arch involvement is not a risk factor of stent-induced new entry in perioperative period after endovascular treatment and further studies are needed. Strict control of blood pressure is essential for the prevention of stent-related complications.

R543

2017-05-07）

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 08. 008

主動(dòng)脈夾層臟器缺血評(píng)價(jià)及臨床處理方法優(yōu)選（首發(fā)2014-1-1052）；國(guó)人主動(dòng)脈夾層規(guī)范化診療及關(guān)鍵技術(shù)的研究（201402009）

100029 北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科