普維茜
【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851(2017)09--01
鈣拮抗劑可以較好切斷血管平滑肌與心肌上的鈣離子道路,阻止細胞外鈣離子流向內部,減少細胞內鈣離子的水平,起到調節(jié)心血管的功能。本次研究挑選2016年2月-2017年2月我院所收治的80例選擇鈣拮抗劑治療心血管病患者作為研究對象,現將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
挑選2016年2月-2017年2月我院所收治的80例選擇鈣拮抗劑治療心血管病患者作為本次研究對象,男55例,女25例,年齡為14~82歲,平均年齡(55.2±2.7)歲。病人采用的藥物如下:硝苯地平、氟桂利嗪、維拉帕米、非洛地平、尼莫地平、地爾硫卓等。
1.2 方法
分析所有研究對象資料,研究鈣拮抗劑的作用機制與常見的不良反應。
1.3 評定不良反應的標準
(1)消化系統(tǒng)出現突發(fā)便秘、腹瀉等異常癥狀;(2)出現如下異常神經系統(tǒng)癥狀:錐體外系癥狀、驚厥、抽搐及癲癇、顱內壓增高、精神癥狀、周圍神經炎;(3)肝腎受到損害,并影響血細胞;(4)嚴重損傷腎臟功能,以下器官出現功能性變異:尿道、膀胱等;(5)出現肌腱炎、肌腱斷裂現象,產生橫紋肌溶解癥[1]。
2 結果
在80例的研究對象中,48例在行鈣拮抗劑治療后出現不良反應,占60%。在不良反應病人當中,出現面部紅腫和頭疼癥狀有37例,占77.1%。常見鈣拮抗劑的不良反應主要表現為頭疼、心悸、面部紅腫、外周水腫、便秘等,見表1。
48例病人中大部分于采用鈣拮抗劑1-4天之后有不良反應出現,43例病人有不良反應出現后仍可承受藥力,5例病人有不良反應出現后無法承受藥力而停止用藥,停藥后的1-4天內,不良反應情況得到改善。
3 討論
鈣拮抗劑的功效原理是阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子途徑,壓制細胞外鈣離子流向內部,以減少細胞內鈣離子水平,最終改善心血管等器官功能。臨床廣泛運用的鈣拮抗劑包括尼莫地平、硝苯地平、地爾硫卓等。
運用鈣拮抗劑治療心血管病癥,如:冠心病、高血壓、心律紊亂與心力衰竭等,鈣拮抗劑壓制鈣離子向內部流動,調節(jié)心肌與平滑肌的興奮程度,讓血管平滑肌放松,減少后負荷,最終使血壓降低[2]。
鈣拮抗劑屬于大類藥物,存在種類與個體藥物區(qū)分的差異,雖然有著明顯不同,但是各類藥物的藥理機制是一致的,即于血管平滑肌與心肌組織中細胞膜上特異L型鈣通道水平基礎上,有選擇的阻斷Ca2+向內部流動,以達到治療目的,具體功效機制如下:
1.作用于血管
新鈣拮抗劑有很強選擇血管的性能,除可擴張冠狀動脈,還可以調節(jié)側支循環(huán),與此同時,還可以明顯舒張腦、腎、腸系膜與肢體血管,所以因有著以上性能,鈣拮抗劑通常不會提升靜脈容量,可以較好保護血管內皮細胞結構和功能,并可對抗動脈硬化,壓制血管平滑肌細胞增生[3]。
2.作用于心臟
鈣拮抗劑本身具有如下作用:負性肌力、負性頻率與負性傳導,所以它可以對抗心肌肥厚,保護缺血心肌,比如:阿莫地平等T型慢鈣通道阻滯劑就可以較好調節(jié)室間隔肥厚情況。
3.給血流動力學帶去的作用
結構存在差異的鈣拮抗劑可以降低血壓與血管外周阻滯,并會影響病人的心率,不同的區(qū)域性血流情況會擴張冠狀動脈,從而較好調節(jié)病人腦部血流,緩解因腦缺血與繼發(fā)性腦損害所致的損傷,避免出現腦部水腫,同時預防腦部水腫出現惡化[4]。
4.其它方面的作用
鈣拮抗劑除了可以發(fā)揮上述的作用外,還可以調節(jié)代謝,擴張非血管平滑肌,壓制血小板聚集等,但是此些作用還有待進一步完善。
5.心絞痛的治療
鈣拮抗劑可以阻止心肌興奮的Ca2+向內部流動,減少心肌收縮壓力,增強心肌應對缺血的承受力,擴張血管并提高冠脈血流量,減少動脈血壓與心臟后負荷,故而被廣泛運用到心絞痛的治療當中。相關研究實踐證明,因冠脈痙攣所引發(fā)的心絞痛,采用鈣拮抗劑擴張冠脈就十分有效果,如果是其它原因所引發(fā)的心絞痛,選用鈣拮抗劑則沒有效果,還可能造成損害。針對勞累型心絞痛,需要舒張冠狀動脈,調節(jié)心內膜下心肌供血,減輕后負荷、心率與心肌收縮力,從而實現減少心肌耗氧量的目的;輕度左心功能不全且有高血壓的病人,特別適合采用硝苯吡啶,若出現反射性心率加快的情況,可以配合使用β-阻滯劑;心率快且心功能較好的病人,比較適合選用鈣拮抗劑,它可以降低心肌收縮力,放緩心率;變異性心絞痛病人,也可選用鈣拮抗劑,它可以去除冠脈痙攣,避免因驟然停止用藥而引發(fā)“停藥綜合征”,以致心絞痛復發(fā)的情況產生[5-6]。
6.心力衰竭的治療
鈣拮抗劑可以讓全身阻力血管得以舒張,緩解后負荷,并阻斷Ca2+向內部流動到心肌細胞,對細胞內鈣負荷過重給予調節(jié),調節(jié)缺血的心肌。長時間采用鈣拮抗劑,會進一步降低心臟收縮功能,惡化血液動力學。此外,鈣拮抗劑可以提高血漿去甲腎上腺素與腎素的活性,對內源性神經激素系統(tǒng)起到激活作用,其激活作用在腎素3/4血管緊張素系統(tǒng)中表現的最為明顯。
鈣拮抗劑在治療心血管病癥中會有不良反應出現。最常見的不良反應為頭痛、臉紅、眩暈,而這些不良反應也引發(fā)被迫停藥。目前普遍認同的鈣拮抗劑作用機制為阻斷細胞膜上的慢通道以降低鈣離子向內部流動,以舒張血管平滑肌,特別是舒張動脈平滑肌,減少外周阻力,降低血壓;與此同時,鈣拮抗劑可以顯著擴張攣性收縮的動脈,誘發(fā)出現反射性交感神經興奮。綜合上述各類因素,病人用藥后就會有不良反應出現,出現頭痛、眩暈、臉紅等[7]。
本次研究結果表明,48例在行鈣拮抗劑治療后出現不良反應,占60%。在不良反應病人當中,出現面部紅腫和頭疼癥狀有37例,占77.1%。這些病人的不良反應主要表現為頭疼、心悸、面部紅腫、外周水腫、便秘等。48例病人中大部分于采用鈣拮抗劑1-4天之后有不良反應出現,43例病人有不良反應出現后仍可承受藥力,5例病人有不良反應出現后無法承受藥力而停止用藥,停藥后的1-4天內,不良反應情況得到改善。
采用鈣拮抗劑治療心血管疾病時,為了更好預防與應對不良反應情況,藥師、醫(yī)師與病人之間需要進行有效溝通,采取有利措施最大可能地減少采用鈣拮抗劑治療心血管疾病時不良反應出現機率。最常用的方法包括以下:(1)選擇同類藥物取代有不良反應出現的藥物,降低劑量以減少毒性,也減少療效;(2)借助藥物間的制約作用以減少不良反應出現機率,藥物間的制約作用可減少不良反應與毒性。
綜上所述,選擇鈣拮抗劑治療心血管病癥時,需要遵循病人實際狀況、個體不同,挑選恰當的藥物與用藥劑量,積極實施不良反應預防措施,最大限度地減少不良反應出現機率。
參考文獻
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