莊 麗

（上海市靜安區(qū)南京西路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，上海 200041）

聯(lián)用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果研究

莊 麗

（上海市靜安區(qū)南京西路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，上海 200041）

目的：探討聯(lián)用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果。方法：將2015年3月至2017年1月上海市靜安區(qū)南京西路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的96例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機平均分為對照組和觀察組。為對照組患者應(yīng)用腺苷鈷胺片進(jìn)行治療。為觀察組患者在采取對照組患者治療方案的基礎(chǔ)上加用依帕司他片進(jìn)行治療。對比分析兩組患者的臨床療效。結(jié)果：與對照組患者相比，觀察組患者治療的總有效率較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：聯(lián)用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變可取得理想的臨床效果。

依帕司他；腺苷鈷胺；糖尿??；周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥。目前，此病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但主要是由發(fā)生代謝紊亂、氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管性缺血缺氧所致。糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床表現(xiàn)主要為四肢末端麻木（以指尖對稱性不適為主）、刺痛、感覺異常等，其最初的發(fā)病部位多為下肢。此病患者若未得到及時的治療，可因肢端組織發(fā)生缺血、缺氧性壞死而接受截肢治療[1-2]。依帕司他具有抑制多元醇代謝關(guān)鍵酶（醛糖還原酶）的活性、降低山梨醇（可引起外周神經(jīng)病變）的含量等作用。腺苷鈷胺具有修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)病變的作用。本次研究主要探討聯(lián)用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究中的96例患者均為2015年3月至2017年1月上海市靜安區(qū)南京西路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者。這些患者的入選標(biāo)準(zhǔn)是：1）其病情符合1999年WHO提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。2）其臨床癥狀主要為自發(fā)性疼痛及肢體遠(yuǎn)端感覺異常。這些患者的排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）由其他原因引起神經(jīng)病變的患者。2）合并有心、肝、腎疾病或炎癥性疾病。將這些患者采用隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組。在48例對照組患者中，有男25例，女23例，其年齡為45～65歲，平均年齡為（57.68±2.65）歲。在48例觀察組患者中，有男26例，女22例，其年齡為46～67歲，平均年齡為（58.37±2.91）歲。兩組患者的一般資料相比較，P＞0.05。

1.2 方法

為兩組患者應(yīng)用口服類降血糖藥或胰島素進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上，為對照組患者應(yīng)用腺苷鈷胺片進(jìn)行治療，其用法是：1.5 mg/次，3次/d，用溫水送服。為觀察組患者在采取對照組患者治療方案的基礎(chǔ)上加用依帕司他片進(jìn)行治療，其用法是：50 mg/次，3次/d，用溫水送服。在對兩組患者進(jìn)行8周的治療后評估其療效。

1.3 療效評定

顯效：患者的臨床癥狀及體征消失，其進(jìn)行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結(jié)果均為正常。有效：患者的臨床癥狀及體征有所好轉(zhuǎn)，其進(jìn)行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結(jié)果與治療前相比均有所改善。無效：患者的臨床癥狀、體征及其進(jìn)行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結(jié)果與治療前相比均無明顯的改善。由同一位醫(yī)師評定兩組患者的臨床療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，研究對象的平均年齡等計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗，顯著性水平設(shè)α＝0.05。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對照組患者相比，觀察組患者治療的總有效率較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見表1。

表1 兩組患者臨床療效的比較

3 討論

導(dǎo)致糖尿病周圍神經(jīng)病變的病理機制較為復(fù)雜，存在代謝紊亂學(xué)說、微循環(huán)障礙學(xué)說等多種學(xué)說。代謝紊亂學(xué)說認(rèn)為，導(dǎo)致此病的病理機制主要為以下三種：1）糖尿病患者血糖的水平持續(xù)偏高，使神經(jīng)組織中半衰期較長的蛋白質(zhì)發(fā)生糖基化反應(yīng)并沉積大量的糖基化蛋白終產(chǎn)物，促進(jìn)氧化自由基對外周神經(jīng)髓鞘結(jié)構(gòu)的破壞，進(jìn)而引起髓鞘脫失。2）此病患者較高的血糖水平會減少細(xì)胞對肌醇的攝取，直接影響神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能。3）糖尿病患者的血糖水平持續(xù)升高可促進(jìn)其體內(nèi)山梨醇和果糖的合成與積聚，導(dǎo)致周圍神經(jīng)神經(jīng)膜細(xì)胞的病變。微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為，導(dǎo)致此病的病理機制是：糖尿病患者體內(nèi)高血糖的環(huán)境可促進(jìn)炎癥因子的釋放，干擾血管的正常功能，改變微血管的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚及通透性增加，進(jìn)而可引起周圍神經(jīng)組織缺血缺氧性損害[3-4]。這兩種學(xué)說均指出，血糖水平的升高是導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變的重要因素。在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變時應(yīng)有效地控制患者血糖的水平，并在此基礎(chǔ)上改善其神經(jīng)功能及臨床癥狀。

依帕司他屬于醛糖還原酶抑制劑，具有可逆性抑制醛糖還原酶的活性、阻斷多元醇的代謝旁路、阻止葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇、降低細(xì)胞中山梨醇的含量、改善神經(jīng)的傳導(dǎo)功能[5]等作用。此外，依帕司他還能提高神經(jīng)纖維的密度，改善神經(jīng)組織的血供，有效地治療糖尿病周圍神經(jīng)病變。腺苷鈷胺是維生素B12的類似物，是生物體內(nèi)細(xì)胞增殖與神經(jīng)髓鞘維持完整性所必需的物質(zhì)之一。此藥能在一定程度上增強葉酸的利用率，改善蛋白質(zhì)合成的情況，促進(jìn)軸索結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的合成，修復(fù)神經(jīng)損傷，抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成[6]。

本次研究的結(jié)果顯示，與對照組患者相比，觀察組患者治療的總有效率較高（P＜0.05）。這與以往的研究結(jié)果相似[7]?？梢?，聯(lián)用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變可取得理想的臨床效果，能顯著改善患者的神經(jīng)功能及臨床癥狀。

[1] 施君,張文川.糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制的研究進(jìn)展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）,2012,32(1):116-119.

[2] Randhir Singh, Lalit Kishore, Navpreet Kaur. Diabetic peripher al neuropathy: current perspective and future directions[J].Pharmacological Research, 2013, 80(1):21-35.

[3] 李志杰,張文書,常書娥.依帕司他片聯(lián)合胰激肽原酶腸溶片及硫辛酸膠囊治療老年糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].實用老年醫(yī)學(xué),2013,28(8):673-675.

[4] 陳時芳.2型糖尿病周圍神經(jīng)病變危險因素探討及護(hù)理[J].貴州醫(yī)藥,2015,39(10):950-951.

[5] 王楊,劉暢.依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及機制[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(1):93-95.

[6] 錢云龍.腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(4):447-448.

R587.1

B

2095-7629-（2017）16-0150-02

莊麗，1971年出生，女，本科學(xué)歷，主治醫(yī)師，主要從事內(nèi)科、糖尿病等相關(guān)疾病的診治工作。郵箱：zhuangli498@163.com