趙瑞環(huán)　王瑞琪

【摘要】 目的 應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)（3D-STI）評(píng)價(jià)急性心肌梗死（急性心梗， AMI）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后左心功能變化。方法 選取30例AMI患者作為觀察組， 分別于 PCI 術(shù)前、術(shù)后1周、術(shù)后3個(gè)月進(jìn)行3D-STI 分析， 得出左室整體縱向應(yīng)變 （GLS）、整體環(huán)向應(yīng)變 （GCS）、整體徑向應(yīng)變 （GRS）、整體面積應(yīng)變 （GAS）、左室舒張末期容積 （LVEDV）、左室收縮末期容積 （LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù) （LVEF）；另選取30例健康志愿者作為對(duì)照組。對(duì)兩組GLS、GCS、GRS、GAS及LVEDV、LVESV、LVEF進(jìn)行比較。結(jié)果 觀察組患者PCI治療前、術(shù)后1周及術(shù)后3個(gè)月GLS、GCS、GRS、GAS及LVEF較對(duì)照組均減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月LVESV、LVEDV較對(duì)照組均增大， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF、LVEDV、LVESV較術(shù)前無明顯改變， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05）；觀察組術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前及術(shù)后1周， GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大， LVEDV、LVESV減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性心?；颊呓?jīng)PCI治療后心功能得到改善， 3D-STI可定量評(píng)價(jià)AMI患者PCI后左心功能變化。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入；三維斑點(diǎn)追蹤；左心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.022

AMI是急危重癥， 起病急， 病死率高， PCI是開通梗死血管最有效的方法。3D-STI （3D speckle tracking imaging）將實(shí)時(shí)三維與斑點(diǎn)追蹤技術(shù)相結(jié)合， 可以在三維空間上更真實(shí)評(píng)價(jià)心肌運(yùn)動(dòng)功能[1]。本研究采用3D-STI技術(shù)定量評(píng)價(jià)AMI患者PCI 前后左室運(yùn)動(dòng)功能， 從而對(duì)PCI的療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年1～12月收治的AMI患者30例作為觀察組， 男16例， 女14例， 平均年齡（56±11）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影、心肌酶學(xué)及心電圖等證實(shí)為急性心梗者。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往陳舊性心梗， 嚴(yán)重瓣膜疾病、嚴(yán)重心律失常、采集圖像不滿意或資料不全。另選取健康志愿者30例作為對(duì)照組， 男15例， 女15例， 平均年齡（57±9）歲， 經(jīng)臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖等排除器質(zhì)性心臟病。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 AMI患者分別于PCI術(shù)前24 h內(nèi)、PCI后1周及PCI后3個(gè)月進(jìn)行超聲檢查。 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀， 4V探頭（1.5～4.5 MHz）， EchoPAC 工作站。受試者左側(cè)臥位， 同步記錄心電圖。囑患者屏氣后進(jìn)行全容積圖像采集， 幀頻達(dá)心率40%， 連續(xù)存儲(chǔ)4個(gè)心動(dòng)周期圖像進(jìn)行脫機(jī)分析。進(jìn)入4D Auto LVQ， 參考點(diǎn)放置于二尖瓣環(huán)中點(diǎn)及心尖處心內(nèi)膜， 軟件自動(dòng)勾勒出左心室心內(nèi)、外膜邊界， 并追蹤心肌運(yùn)動(dòng)生成GLS、GCS、GRS、GAS及LVEDV、LVESV、LVEF。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月GLS分別為（8.11±2.86）%、（8.18±2.67）%、（11.30±3.06）%， 治療前、治療后1周及3個(gè)月GCS分別為（9.00±2.72）%、（9.08±2.61）%、

（12.29±2.94）%， PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月GRS分別為（22.52±6.70）%、（22.71±6.34）%、（28.16±6.63）%， PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月GAS分別為（15.29±

4.64）%、（15.34±4.39）%、（20.98±5.00）%， PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月LVEF分別為（44.68±3.23）%、（45.00±

2.89）%、（51.00±3.20）%， 較對(duì)照組的GLS（20.03±1.92）%、GCS（20.10±2.16）%、GRS（44.20±2.16）%、GAS（35.40±2.67）%、LVEF（64.07±3.59）%均減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月LVESV分別為（78.60±10.33）、（78.68±9.48）、（65.35±7.90）ml， PCI治療前、治療后1周及3個(gè)月LVEDV分別為（142.29±17.67）、（143.27±

17.07）、（127.29±12.92）ml， 較對(duì)照組的LVESV（38.90±4.96）ml、

LVEDV（108.70±11.67）ml均增大， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF、LVEDV、LVESV較術(shù)前無明顯改變， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05）；術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前及術(shù)后1周， GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， LVEDV、LVESV減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05） 。

3 討論

AMI是指冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷引起的心肌細(xì)胞壞死， 心肌運(yùn)動(dòng)功能急劇受損， 嚴(yán)重影響心臟整體功能[2]。PCI術(shù)簡(jiǎn)單、迅速且創(chuàng)傷小， 能夠及時(shí)開通梗死相關(guān)血管， 改善心肌血流灌注， 使缺血心肌逐漸恢復(fù)功能， 從而抑制及逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)， 改善心臟功能[3， 4]。因此， 有效評(píng)價(jià)AMI患者PCI術(shù)后心功能恢復(fù)情況， 對(duì)于臨床評(píng)估預(yù)后具有重要指導(dǎo)價(jià)值。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（2D-STI）使聲學(xué)斑點(diǎn)的追蹤局限于二維平面， 與心肌真實(shí)的三維空間運(yùn)動(dòng)不相適應(yīng)， 存在“出平面”現(xiàn)象， 影響其真實(shí)性及準(zhǔn)確性。而3D-STI克服了2D-STI的“出平面”現(xiàn)象 ， 實(shí)時(shí)追蹤心肌運(yùn)動(dòng)， 具有更高的準(zhǔn)確性[5， 6]。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（RT-3D）不借助于任何的幾何假設(shè)、真實(shí)重建心臟三維立體結(jié)構(gòu)， 可準(zhǔn)確測(cè)量心室容積及功能參數(shù)[7]。endprint

本研究顯示：觀察組患者PCI治療前、術(shù)后1周及術(shù)后3個(gè)月GLS、GCS、GRS、GAS及LVEF較對(duì)照組均減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 表明在心肌急性供血障礙時(shí)， 長(zhǎng)軸方向上的縱向運(yùn)動(dòng)、短軸方向上的徑向及圓周運(yùn)動(dòng)均會(huì)受到影響， GAS是 3D-STI 的新指標(biāo)， 可看成縱向和圓周應(yīng)變的復(fù)合。AMI后心肌運(yùn)動(dòng)減弱， 收縮功能減低， 原因可能為心肌缺血， 心肌細(xì)胞水腫， 炎性浸潤(rùn)甚至壞死。AMI PCI術(shù)后心肌功能恢復(fù)及改善是一個(gè)逐步的過程[8]。觀察組PCI術(shù)后1周GLS、GCS、GRS、GAS、LVEDV、LVESV、LVEF較術(shù)前無明顯改變， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05）， 原因可能是組織灌注恢復(fù)較慢， 短期內(nèi)部分缺血心肌功能不能完全恢復(fù)。觀察組術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前及術(shù)后1周， GLS、GCS、GRS、GAS、LVEF增大， LVEDV、LVESV減小， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05） ， 表明PCI術(shù)后， 部分缺血心肌并非完全壞死， 而是處于頓抑或冬眠狀態(tài)下， 隨著心肌灌注逐漸恢復(fù)， 其功能逐漸改善， 這是PCI治療AMI的病理生理基礎(chǔ)[9]。然而PCI治療后3個(gè)月， 左心功能不能恢復(fù)成正常狀態(tài)， 表明仍有一部分心肌在心梗后發(fā)生了不可逆的損傷， 即使再灌注后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)， 其功能也不會(huì)恢復(fù)[10]。

綜上所述， AMI患者經(jīng)PCI治療后心功能得到改善， 3D-STI可定量評(píng)價(jià)AMI患者PCI后左心功能變化。

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[收稿日期：2017-07-11]endprint