25例CO中毒性腦病的臨床與影像學(xué)分析

司艷紅++++++丁長青+++++++孫惠芳++++++張玉娜++++++趙輝

[摘要] 目的 分析CO中毒性腦病的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)特征。 方法 回顧性分析我院2016年1月～2017年6月臨床確診的25例CO中毒性腦病的臨床及影像學(xué)資料。所有患者均有2次及以上CT和（或）MRI檢查資料。 結(jié)果CO中毒性腦病臨床表現(xiàn)主要包括頭痛、智能及認(rèn)知功能障礙、精神癥狀、錐體外系功能障礙、肢體功能障礙、昏迷等。本組CT及MRI表現(xiàn)：單純基底節(jié)受累（n=12），單純腦皮層受累（n=1），基底節(jié)和腦白質(zhì)同時受累（n=4），基底節(jié)區(qū)及腦皮層同時受累（n=5），基底節(jié)區(qū)、腦皮層和腦白質(zhì)同時受累（n=3）。伴發(fā)病變：伴急性大面積出血性腦梗死1例，伴急性中耳乳突炎8例。本組MRI在顯示病變范圍及損傷程度方面較CT更為直觀準(zhǔn)確，影像學(xué)隨訪還較好地評價病變治療后變化及轉(zhuǎn)歸。 結(jié)論 CO中毒性腦病表現(xiàn)為以急性癡呆為特征的一系列神經(jīng)精神癥狀及體征，其影像學(xué)尤其是MRI表現(xiàn)具有一定特征性，CT及MRI在該病的診斷、鑒別診斷及預(yù)后評價中具有重要價值。

[關(guān)鍵詞] 一氧化碳中毒；腦?。宦菪鼵T；磁共振成像

[中圖分類號] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）31-0029-06

[Abstract] Objective To analyze the clinical and imaging characteristics of carbon monoxide poisoning encephalopathy. Methods The clinical and imaging data of 25 cases of carbon monoxide poisoning encephalopathy diagnosed in our hospital from January 2016 to June 2017 were retrospectively analyzed. All patients had CT and/or MRI data for 2 or more than 2 times. Results Clinical manifestations included headache， intelligence and cognitive dysfunction， psychiatric symptoms， extrapyramidal dysfunction， limb dysfunction， and coma. The CT and MRI manifestation included simple basal ganglia involvement（n=12）， simple cerebral cortex involvement（n=1）， basal ganglia combined with white matter involvement（n=4）， basal ganglia and cerebral cortex involvement（n=5） and basal ganglia and cerebral cortex， white matter involvement（n=3）. There was 1 case of acute large area hemorrhagic cerebral infarction， and 8 cases of acute middle ear mastoiditis. MRI of this group was more intuitive and accurate than CT in showing the range of lesions and the degree of damage. The follow-up imaging also assessed changes and outcome of disease after treatment. Conclusion Carbon monoxide poisoning encephalopathy manifested as a series of neuropsychiatric symptoms and signs characterized by acute dementia. The imaging feature， especially MRI feature， has a certain characteristic. CT and MRI have important value in the diagnosis， differential diagnosis and prognosis of the disease.

[Key words] Carbon monoxide poisoning； Encephalopathy； Spiral CT； Magnetic resonance imaging

一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒是臨床上較為常見的窒息性中毒，為發(fā)病率及死亡率最高的中毒性疾病。CO中毒在我國被列入國家法定職業(yè)病目錄，非職業(yè)性急性CO中毒秋冬及早春季節(jié)好發(fā)，主要見于室內(nèi)燃煤取暖中毒。CO中毒若得不到及時診治，重者可致死亡，存活者多遺留以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的系列神經(jīng)精神癥狀及體征[1]。隨著CT及MRI成像設(shè)備的漸趨普及，其在CO中毒性腦病的診斷、隨訪及預(yù)后評估中的作用越來越受到重視。尤其是MRI多序列、多參數(shù)成像及其在顱腦病變應(yīng)用中的優(yōu)勢，以及評價CO中毒所致的腦內(nèi)早期損傷及嚴(yán)重程度等方面極具優(yōu)勢[2]。現(xiàn)回顧性分析我院2016年1月～2017年6月臨床確診的25例CO中毒性腦病的臨床及影像學(xué)資料，旨在提高認(rèn)識。

1資料與方法

1.1一般資料

25例患者中男9例，女16例，年齡36～77歲，平均（63.08±4.08）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確的CO中毒史且為首次中毒；（2）具有癡呆、錐體外系等神經(jīng)精神癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：酒精、藥物濫用或其他毒物接觸史、腦卒中史、顱腦外傷史、腦炎病史、先天性變性或后天性脫髓鞘病史、發(fā)病前有癡呆、錐體外系癥狀等神經(jīng)精神癥狀者、嚴(yán)重心肝腎功能障礙、影像學(xué)存在明顯偽影或圖像質(zhì)量差者、臨床及影像學(xué)資料不全者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會許可并獲得患者監(jiān)護(hù)人的知情同意。endprint

1.2影像學(xué)檢查及評價方法

本組均有飛利浦16或64排螺旋CT檢查資料，17例有MRI檢查資料，所有患者均有2次及以上CT和（或）MRI檢查資料。CT主要參數(shù)：120 kV，250 mA，層厚6 mm，螺距1.0。MRI使用飛利浦Achieva 1.5T設(shè)備，行軸位T1WI、T2WI、FLAIR、DWI，矢狀位T2WI序列及3D TOF法MRA掃描。影像學(xué)重點觀察顱內(nèi)病灶的具體位置、形態(tài)大小、密度或信號表現(xiàn)特征，伴發(fā)病變等。

1.3治療方法

本組患者均給予高壓氧治療，采用國產(chǎn)高壓氧艙，壓力0.2 MPa，戴面罩吸氧治療60 min，1次/d（重者2次/d），10 d為1個療程，輕者3個療程，重者6個療程。同時多給予糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)營養(yǎng)及保護(hù)劑改善腦血液循環(huán)，水腫明顯者給予脫水降顱壓等對癥支持治療及針灸理療等康復(fù)訓(xùn)練治療等。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈：神清，言語流利，行走自如，生活自理；顯效：智能較前明顯提高接近于常人，但偶有表情呆滯、反應(yīng)遲鈍；有效：臨床表現(xiàn)較前減少但不明顯；無效：臨床表現(xiàn)無改變或加重[3]。

2結(jié)果

2.1臨床特征

本組急性期依癥狀嚴(yán)重程度分為三度：（1）輕度：本組6例，患者表現(xiàn)為不同程度頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐、肢體無力、輕中度意識障礙而無昏迷；（2）中度：本組13例，除具有前述癥狀外，還伴面色潮紅、多汗、脈快、意識障礙（淺至中度昏迷）；（3）重度：本組6例，嚴(yán)重意識障礙，呈深昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射遲鈍，肌張力增高，牙關(guān)緊閉，可伴陣發(fā)性去皮質(zhì)強(qiáng)直，腹壁反射減弱或消失，腱反射遲鈍，可伴二便失禁。本組慢性期有癥狀者臨床表現(xiàn)主要包括智能及認(rèn)知功能障礙、精神癥狀、錐體外系功能障礙、肢體功能障礙等。

2.2影像學(xué)表現(xiàn)特征

本組首次CT檢查陰性9例，結(jié)合隨訪CT和（或）MRI表現(xiàn)，將累及的顱內(nèi)病變分類如下：單純基底節(jié)受累（n=12），以雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性異常密度或信號為本癥較為特征性表現(xiàn)；單純腦皮層受累（n=1）；基底節(jié)和腦白質(zhì)同時受累（n=4）；基底節(jié)區(qū)及腦皮層同時受累（n=5）；基底節(jié)區(qū)、腦皮層和腦白質(zhì)同時受累（n=3）。MRI急性期呈T1WI等/低信號（圖1a）、T2WI（圖1b）及FLAIR（圖1c）高信號、DWI高信號（圖1d）、ADC低信號，以DWI序列最為敏感。慢性期MRI呈T1WI等、低或略高信號（圖2a）、T2WI及FLAIR低或略高信號（圖2b）、DWI低信號（圖2c）、ADC高信號，部分病變可減小甚至消失（本組3例），部分腦白質(zhì)區(qū)域病變可較前加重（本組5例），部分慢性期病例可見海馬等組織結(jié)構(gòu)的萎縮。CT急性期病變表現(xiàn)為等低密度。慢性期病變在CT可明顯變小或不明顯（圖1g、圖2d），但部分白質(zhì)病變可較前新出現(xiàn)（本組4例，圖3b），但之后的復(fù)查中部分病變又變小。見圖1～3。

伴發(fā)病變：伴急性大面積出血性腦梗死1例（圖3），伴急性中耳乳突炎8例（圖1e）。本組MRI在顯示病變范圍及損傷程度方面較CT更為直觀準(zhǔn)確，影像學(xué)隨訪還較好地評價病變治療后變化及轉(zhuǎn)歸。

2.3治療及轉(zhuǎn)歸

本組經(jīng)積極治療后，臨床治愈8例，有效12例，無效5例。本組預(yù)后差者年齡多較大、吸入CO時間相對較長、入院相對較晚。

3討論

在與血紅蛋白的親和力方面，CO比其與氧的親和力高200～300倍。CO過量吸入后，迅速與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，致血氧濃度降低及組織缺氧，其中代謝旺盛的腦組織對缺氧最為敏感。CO中毒性腦病的機(jī)制尚不明確，多認(rèn)為由繼發(fā)性血管病變、自身免疫異常、自由基損傷及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)等多種因素所致。腦血管先痙攣后擴(kuò)張，終致腦缺氧、腦水腫、蒼白球軟化或壞死，腦白質(zhì)脫髓鞘改變。這些病理改變需要一定時間，故患者可從昏迷至清醒后經(jīng)過一段時間假愈期，又出現(xiàn)相關(guān)神經(jīng)精神癥狀，即CO中毒后遲發(fā)性腦?。―elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）[4]。DEACMP最主要的病理損害是蒼白球、基底神經(jīng)節(jié)的水腫，大腦深部白質(zhì)廣泛性或局灶性脫髓鞘斑片，海馬區(qū)和小腦病變及慢性期萎縮；大腦皮層也可出現(xiàn)壞死、血栓形成和出血等[5，6]。文獻(xiàn)常將CO中毒后遲發(fā)性腦病的MRI表現(xiàn)分為3型：（1）腦白質(zhì)受累為主型。（2）神經(jīng)核團(tuán)受累為主型。（3）皮層受累為主型[5]。蒼白球區(qū)易于受累，這與蒼白球區(qū)由吻合支較少的脈絡(luò)膜動脈及大腦中動脈深穿支動脈供血易受缺血缺氧的影響有關(guān)。本組蒼白球病變發(fā)生率為96%（24/25）。雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)易于累及，本組白質(zhì)累及率為28%（7/25），可能與腦組織缺氧所致的繼發(fā)性腦循環(huán)障礙有關(guān)。部分患者盡管腦內(nèi)多部位同時受累，但未出現(xiàn)CO中毒后遲發(fā)性腦病，這可能與患者損傷程度較輕、年輕患者側(cè)支循環(huán)代償能力強(qiáng)及積極正確的治療有關(guān)[5]。DEACMP臨床表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、肢體運(yùn)動障礙、舞蹈病和帕金森綜合征為主要表現(xiàn)的錐體束綜合征（pyramidal syndromes）[7]。

急性一氧化碳中毒并發(fā)DEACMP 存在多種危險因素，尤其年齡、昏迷時間、接受高壓氧治療時間、顱腦影像學(xué)異常、高血壓、糖尿病、飲酒史等為主要因素[4，8]。研究表明，年齡較大、吸入CO時間長、假愈期較短、急性期未及時行高壓氧治療、早期MRI異常、明顯并發(fā)癥及入院時ADL評分較低均提示DEACMP患者預(yù)后差，值得警惕[9]。單純蒼白球受累及者預(yù)后多較好，但蒼白球異常信號灶于CT、MRI可長期存在，提示其為不可逆性的損傷[5]。有研究認(rèn)為蒼白球病變合并腦白質(zhì)病變者臨床表現(xiàn)較重，預(yù)后較差，MRI表現(xiàn)對判斷預(yù)后有一定價值[4]。本組結(jié)果也與此類似。

常規(guī)MRI和ADC值可更為準(zhǔn)確地評價CO中毒及DEACMP腦組織損傷程度，對治療方案的選擇提供支持[9]。急性CO中毒時，大腦深部白質(zhì)及蒼白球早期即可發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，水分子擴(kuò)散受限，在DWI上呈稍高及高信號，ADC圖上呈稍低及低信號。有研究發(fā)現(xiàn)部分患者即使在DWI圖信號正常，但其ADC值也會下降，提示ADC值的降低對缺血性損傷更為敏感，測量ADC 值可評估中毒程度[10]。一組對照研究表明，CO中毒后遲發(fā)性腦病患者蒼白球區(qū)ADC值明顯高于正常對照組[5]。本組慢性期部分病例T1WI上可見高信號，而CT上未見明顯鈣化，可能與缺血性壞死及膠質(zhì)增生等有關(guān)。endprint

雙側(cè)球狀蒼白球擴(kuò)散受限可能是急性CO中毒患者的特征性MRI特征，常規(guī)MRI有助于確定對腦的損傷程度。然而，適當(dāng)?shù)呐R床和實驗室檢查結(jié)果也是重要的補(bǔ)充[11]。血液碳氧血紅蛋白高水平預(yù)示一氧化碳中毒病情較重，然而碳氧血紅蛋白水平與MRI發(fā)現(xiàn)的多樣性或嚴(yán)重程度之間的關(guān)系并不確定[12]。CO 中毒所呈現(xiàn)進(jìn)行脫髓鞘，并最終導(dǎo)致神經(jīng)心理后遺癥的白質(zhì)病變，在早期CT及MRI上可呈陰性（本組首次CT檢查也有較高的陰性率），因此對有癥狀的患者，影像學(xué)隨訪極為重要[13]。本組部分病例影像學(xué)復(fù)查發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)病灶縮小，提示白質(zhì)脫髓鞘的可逆性[6]。

觀察CO中毒的實驗狗的顱腦MRI成像，發(fā)現(xiàn)局限于尾狀核的病灶靜脈注射造影劑后無強(qiáng)化，而多發(fā)病變靜脈給藥后中度強(qiáng)化[14]。對大鼠急性CO中毒后的MRI波譜分析，發(fā)現(xiàn)大腦中的1H-MRS可鑒定出CO中毒后的早期代謝變化，值得注意的是，紋狀體中Cho/Cr比增加與DEACMP之間的關(guān)系需要進(jìn)一步研究[15]。在以往的研究中，CO中毒在急性期出現(xiàn)腦灌注和代謝紊亂，而這些患者的腦溫（brain temperature，BT）從急性期到亞急性期仍然異常高。新近的一項應(yīng)用MRI波譜和擴(kuò)散張量成像（diffusion-tensor image，DTI）數(shù)據(jù)集的分?jǐn)?shù)各向異性（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值定量測定BT和腦白質(zhì)損傷（white matter damage，WMD）的程度，以探討B(tài)T是否與亞急性CO中毒患者的WMD程度相關(guān)，結(jié)果表明，BT與WMD的程度顯著相關(guān)，特別是有延遲性神經(jīng)精神性后遺癥的患者[16]。通過1H-MRS在急性和亞急性CO中毒患者中測量腦溫的研究發(fā)現(xiàn)，中毒患者BT急性期異常高，亞急性期維持異常。這些患者的BT改變可能與腦灌注和代謝相關(guān)，而不是全身炎癥和體溫等因素所致[17]。體素內(nèi)不相干運(yùn)動成像（incoherent motion intravoxel imaging，IVIM）為擴(kuò)散成像的衍生序列，無需應(yīng)用造影劑，就可獲得擴(kuò)散及腦部易損區(qū)的灌注信息，故具有重要應(yīng)用價值[18]。MRI擴(kuò)散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）在急性CO中毒患者白質(zhì)變化早期檢測方面具有比DTI更強(qiáng)的潛力，這可能對治療急性CO中毒患者的治療策略有影響[19]。

在CO中毒伴發(fā)癥方面，有并發(fā)皮質(zhì)盲及持續(xù)低熱的病例報告[20]，也有癲癇發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的研究報道[21]。有作者應(yīng)用3.0 T MRI觀察45例急性一氧化碳中毒患者的中耳乳突及鼻竇，發(fā)現(xiàn)41例（91.1%）存在中耳乳突損傷，鼻竇損傷的發(fā)生率由高至低依次為上頜竇損傷（48.9%）、篩竇損傷（44.4%）、蝶竇損傷（20.0%）及額竇損傷（11.1%），應(yīng)引起臨床重視[22]。伴發(fā)的中耳乳突炎發(fā)生機(jī)制尚不明確，可能與咽鼓管不通暢有關(guān)[23]。CO中毒患者的呼吸性酸中毒伴低氧血癥，可伴皮質(zhì)靜脈梗塞和動脈狹窄等罕見并發(fā)癥[24]，也有與急性CO中毒相關(guān)的腸系膜缺血、缺血性結(jié)腸炎的病例報告[25]。

CO中毒經(jīng)高壓氧治療后明顯見效，CT等影像學(xué)轉(zhuǎn)歸與其臨床療效具有高度一致性[26]。利用腦灌注掃描和擴(kuò)散張量MR成像發(fā)現(xiàn)，高壓氧治療后，腦內(nèi) Brodmann7、8、11和40號的區(qū)域性腦血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）增加及DTI的FA值較高，證明了患者的改善[27]。DEACMP中煙堿乙酰膽堿受體水平降低，乙酰膽堿酯酶抑制劑（acetylcholinesterase inhibitor，AchEI）可致海馬和額葉中乙酰膽堿濃度增加，進(jìn)而改善認(rèn)知功能[28]。近期有研究認(rèn)為，丁苯酞與臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合治療DEACMP，安全有效[29]。

明確CO中毒史及典型的影像學(xué)表現(xiàn)可確診本病，但需與以下疾病相鑒別[23]：肝豆?fàn)詈俗冃裕夯坠?jié)病灶主要為殼核和尾狀核頭部對稱性受累最常見，腦干以橋腦和中腦為主，生化檢查血清銅藍(lán)蛋白明顯低及角膜K-F環(huán)可確診；霉變甘蔗中毒：多位于雙側(cè)豆?fàn)詈?，有食用霉變甘蔗史；腦白質(zhì)疏松：對稱性位于側(cè)腦室周圍，為老年腦改變，影像學(xué)復(fù)查無顯著變化；克雅?。号R床以進(jìn)行性癡呆和肌陣攣為特征性，腦電圖可見周期性同步性放電、腦脊液143-3蛋白陽性有助于診斷；可逆性腦?。憾喟槊黠@高血壓，腦后部多見，短期有效治療后消失；線粒體腦肌?。浩蛹捌酉聦ΨQ或不對稱病變，不符合血管分布且界限不清，急性期DWI呈等或低信號；Leigh綜合征：小兒多見，呈對稱性分布于雙側(cè)殼核后部、尾狀核頭部及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，MRS可見Cho峰升高及 NAA 峰減低，增強(qiáng)多無強(qiáng)化；腎上腺性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良：自雙側(cè)頂枕葉向前進(jìn)展的白質(zhì)病變，可累及胼胝體壓部。

總之，對CO中毒患者，應(yīng)盡早行影像學(xué)尤其是MRI檢查，進(jìn)行必要的影像學(xué)隨訪，以達(dá)到早診斷、早治療，減少或避免不良預(yù)后的發(fā)生。

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（收稿日期：2017-09-15）endprint