邱景偉，浦奎，羅濤

急性胸痛是臨床常見癥狀，病因錯(cuò)綜復(fù)雜，以心血管病變、胸壁和（或）胸膜病變、呼吸系統(tǒng)和縱隔疾病等為常見病因。其中急性冠脈綜合征（ACS）、肺栓塞（PE）和主動(dòng)脈夾層（AD）被稱為急性胸痛三聯(lián)征，以ACS最為常見，目前隨著介入治療（PCI）的快速發(fā)展，越來越多的ACS患者通過PCI得到有效救治；AD及PE發(fā)病率低于ACS，極易誤診為ACS[1]，并可因不恰當(dāng)?shù)腜CI加速或?qū)е滤劳鯷2]，現(xiàn)將我院因誤診為ACS實(shí)施PCI后死亡的2例病例進(jìn)行回顧性分析如下。

1 病例

病例1：患者女性，60歲，主因“持續(xù)性心前區(qū)及后背疼痛2 h”入院。既往高血壓病史多年，未服藥治療。查體：脈搏62 次/min，血壓106/78 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），意識(shí)清，面色蒼白，大汗，心肺查體未見陽(yáng)性體征，四肢末梢循環(huán)好。心電圖示：竇性心律，心率62 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9、V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)0.2～0.5 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.3～0.5 mV。磷酸肌酸激酶（CK）81 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）18 U/L，肌鈣蛋白I：42 ng/L（參考值：0～34 ng/L），D-二聚體3.0 mg/L，肝腎功能未見異常。入院后心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸博心律，心率38 次/min，反復(fù)出現(xiàn)多形性室速及加速性室性自主心律，給予右心室臨時(shí)起搏，起搏心率60 次/min，患者疼痛癥狀持續(xù)不緩解，血壓低，70/50 mmHg左右，給予補(bǔ)液及多巴胺升壓，血壓維持在95/70 mmHg左右，初步診斷：①急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，心源性休克，心律失常，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸博心律、室性心動(dòng)過速；②高血壓2級(jí)。患者生命體征不穩(wěn)定，未行床邊超聲及胸部CR或CT檢查，急診行CAG示：左主干及左冠狀動(dòng)脈前降支，旋支未見異常，右冠脈起始部狹窄90%，遠(yuǎn)端管腔內(nèi)膜未見異常，于右冠脈起始部植入支架，支架釋放后發(fā)現(xiàn)近端仍有狹窄并似有延伸，準(zhǔn)備再次植入支架，動(dòng)脈有創(chuàng)壓突然消失，并伴意識(shí)喪失，呼吸停止，抽搐，再次造影顯示心包充滿造影劑，心電監(jiān)護(hù)提示起搏脈沖后心肌起搏比例逐漸下降，后僅見起搏脈沖，無心肌有效電活動(dòng)，搶救無效死亡?；胤旁煊帮@示未植入支架前，在右冠脈竇上方局部AD形成，最先壓迫影響右冠脈開口，逐漸增大，后逐漸出現(xiàn)心包積液，考慮主動(dòng)脈夾層血腫壓迫致右冠脈形成急性下壁、右室、正后壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)，術(shù)中夾層破裂導(dǎo)致心包填塞。

病例2：患者女性，64歲，主因“發(fā)作性胸痛、憋氣5 d，加重伴暈厥5 h”入院?；颊呓? d來反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)后胸痛，憋氣，休息后可緩解，持續(xù)約5 min，入院前5 h再次出現(xiàn)胸痛，持續(xù)約半小時(shí)可緩解，來院途中突發(fā)意識(shí)喪失，面色蒼白，口唇青紫，約2 min后意識(shí)恢復(fù)，急診查血壓116/79 mmHg，心率108 次/min，其余未見異常。心電圖示：胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V4T波倒置。急診查血常規(guī)10.2×109/L、中性粒細(xì)胞76.6%，D-二聚體0.7 mg/L，血糖6.94 mmol/L，CK 78 U/L，CK-MB 3.0 U/L，肌鈣蛋白I：88.5 ng/L，頭顱CT：多灶性腔隙性腦缺血灶。既往高血壓病史5年，最高血壓160/80 mmHg，間斷服藥，未監(jiān)測(cè)血壓。腦梗死病史半年，遺留左側(cè)上肢麻木。入院查體：脈搏99 次/min，血壓106/69 mmHg，神清，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音及哮鳴音，心率99 次/min，律齊，未聞及雜音，雙下肢無浮腫。入院初診：①冠心病，急性冠脈綜合癥，不穩(wěn)定性心絞痛；②高血壓2級(jí)；③暈厥原因待查：心律失常？短暫性腦供血不足？腦梗死？入院后給予阿司匹林及氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板，阿托伐他汀鈣片降脂穩(wěn)定斑塊，低分子肝素抗凝，患者仍反復(fù)出現(xiàn)胸痛、胸悶、憋氣，含服硝酸甘油可好轉(zhuǎn)，心電圖較入院時(shí)無改變。入院后第3 d行冠脈造影檢查，右側(cè)橈動(dòng)脈途徑導(dǎo)絲無法通過，改為右側(cè)股動(dòng)脈途徑，行冠脈造影顯示右冠開口斑塊處20%狹窄；左主干正常，前降支中段鈣化狹窄60%，回旋支無狹窄，血流TIMI 3級(jí)；雙側(cè)頸動(dòng)脈無明顯狹窄，撤出導(dǎo)管，加壓包扎平臥制動(dòng)。術(shù)后第2 d患者下地活動(dòng)后突發(fā)憋喘，呼吸困難，不能平臥，頸靜脈怒張，口唇紫紺，血壓130/100 mmgHg，雙肺呼吸音粗，可聞及哮鳴音，心率104 次/min，律齊，心音低，雙下肢無浮腫；急查心電圖出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ及電軸右偏表現(xiàn)，D-二聚體2.2 mg/L，考慮急性肺栓塞，立即給予尿激酶100 WU靜點(diǎn)溶栓，5 min后患者突發(fā)四肢抽搐，意識(shí)不清，雙眼上翻，呼吸淺慢，心電監(jiān)護(hù)示室性逸博心律，46次/min，逐漸減慢，血壓測(cè)不到，搶救無效死亡。

2 討論

AD及PE臨床表現(xiàn)多樣，如胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥等，且心電圖易出現(xiàn)ST-T改變，極易誤診為ACS[1]。本文2例病例均由于誤診為ACS而接受了不恰當(dāng)?shù)腜CI導(dǎo)致或加速死亡：病例1中抗栓治療及PCI操作加速了AD血腫破裂；病例2術(shù)后下肢加壓包扎、制動(dòng)及臥床誘發(fā)患者次日下床活動(dòng)后出現(xiàn)PE合并嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變，導(dǎo)致死亡[2]。

AD是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，高壓的血液通過內(nèi)膜破口進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫，并沿動(dòng)脈長(zhǎng)軸進(jìn)一步擴(kuò)展，常見病因?yàn)楦哐獕?、Marfan綜合征及主動(dòng)脈粥樣硬化等[3]。由于撕裂的部位、范圍、累及臟器的不同，AD臨床癥狀和體征復(fù)雜多樣，缺乏特異性，誤診及漏診可達(dá)30%～44%[1,3]；由于AD常見癥狀為胸痛，且容易出現(xiàn)ST-T改變甚至急性心肌梗死（AMI）的心電圖表現(xiàn)，最常誤診為ACS[1]。部分AD血腫累及或壓迫冠狀動(dòng)脈開口，多累及右冠[4]，可出現(xiàn)急性下壁心肌梗死的臨床表現(xiàn)，如房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓甚至休克及心肌酶異常，病例1中根據(jù)臨床癥狀及心電圖診斷急性下壁心肌梗死，幾乎無法避免。

PE多是由于來自靜脈系統(tǒng)尤其下肢深靜脈系統(tǒng)的栓子進(jìn)入肺循環(huán)，造成肺動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓急劇升高、急性右心功能衰竭。PE臨床表現(xiàn)同樣多種多樣，包括呼吸困難、胸痛、咯血、心悸、發(fā)紺、瀕死感、暈厥等，缺乏特異性，具有誤診率、漏診率、病死率均高的三大特征[5]。暈厥是PE少見的一種臨床表現(xiàn)，通常表現(xiàn)為短暫一過性意識(shí)喪失伴胸悶，發(fā)生率低于呼吸困難、胸痛等癥狀，但有時(shí)是PE的唯一或首發(fā)癥狀，發(fā)生率約11%～20%，而其中又有約30%表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作暈厥[6]。PE導(dǎo)致暈厥的機(jī)制包括[7]：①巨大血栓堵塞肺動(dòng)脈引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂；②非巨大肺栓塞可觸發(fā)血管迷走反射導(dǎo)致神經(jīng)性暈厥；③PE加重心臟負(fù)荷，導(dǎo)致快速或緩慢心律失常而出現(xiàn)暈厥；多數(shù)情況是大栓子阻塞肺動(dòng)脈所導(dǎo)致，是致命性PE的一種征兆[8]。PE患者心電圖可出現(xiàn)ST-T改變，如V1-4、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，甚至ST段壓低/抬高等改變，部分患者可出現(xiàn)心肌酶升高，結(jié)合類似ACS的癥狀，極易誤診為ACS甚至AMI[9]，導(dǎo)致目前ACS成為PE首位誤診疾病[1]。

臨床醫(yī)師的思維定勢(shì)也是誤診的重要原因：病例1中由于ACS發(fā)病率遠(yuǎn)高于AD，當(dāng)胸痛患者出現(xiàn)ST-T改變甚至典型AMI心電圖表現(xiàn)時(shí)，極易因思維定勢(shì)將其誤診為單一的ACS甚至AMI，而將AD忽略；且部分患者的生命體征不穩(wěn)定，出現(xiàn)室速、室顫等緊急情況時(shí)，無法進(jìn)行其它常規(guī)影像學(xué)檢查，進(jìn)一步干擾臨床醫(yī)師的診斷，導(dǎo)致誤診。病例2中根據(jù)患者胸痛癥狀，心電圖及肌鈣蛋白I升高，心臟專科醫(yī)生先入為主，把排除冠心病放在首位，在冠狀動(dòng)脈及腦血管造影結(jié)果無法解釋臨床癥狀后，仍未意識(shí)到PE可能性。對(duì)于患者的暈厥癥狀，同樣由于思維定勢(shì)，首先考慮是心源性及腦源性因素，而未結(jié)合D-二聚體升高考慮到PE的可能性。

為避免類似誤診，應(yīng)加強(qiáng)AD及PE相關(guān)發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及鑒別診斷的學(xué)習(xí)。對(duì)于AD：應(yīng)重視ACS與AD胸痛特點(diǎn)及體征的鑒別，尤其后者，應(yīng)不放過每一個(gè)可疑的與ACS無關(guān)的體征。如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全返流雜音、雙側(cè)上肢或下肢血壓不對(duì)稱、ACS不能解釋的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，定位體征、暈厥、截癱、腦卒中、聲音嘶啞、霍納綜合征Horner。對(duì)于PE,除重視癥狀及體征的鑒別，還應(yīng)重視少見癥狀如暈厥發(fā)生時(shí)的鑒別診斷；應(yīng)盡量避免依賴單一醫(yī)技檢查，如心肌損傷標(biāo)記物升高或心電圖異常，而輕易作出臨床診斷?？傊?，臨床上AD，PE與ACS關(guān)系復(fù)雜，對(duì)于胸痛起病、心電圖呈ST-T改變的病例，在作出ACS診斷時(shí)尤其行PCI前，要特別考慮有無AD及PE的可能性，應(yīng)結(jié)合臨床癥狀，體征及檢查結(jié)果全面、客觀、動(dòng)態(tài)地進(jìn)行綜合分析，才能盡可能的避免誤診、漏診。

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