李龍雨，林文華

1 病例

患者女性，14歲，主因“突發(fā)暈厥2次”入院?；颊哂谌朐呵? d無明顯誘因突發(fā)暈厥，無胸痛、胸悶、心悸，意識喪失數(shù)秒鐘后自行恢復，無肢體抽搐及大小便失禁，而后再暈厥1次，性質同前，就診于我院急診。入院查體：T 36.1℃，P 27 次/min，R 14 次/min，BP 112/53 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），SO2100%，神清語利，精神可，平臥位，頸軟，未見頸靜脈怒張。雙肺未聞及干濕性羅音，心室率27 次/min，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，無家族史。心電圖示三度房室傳導阻滯，心室率27 次/min，完全性右束支傳導阻滯；心臟超聲左室形態(tài)飽滿，左室射血分數(shù)（LVEF） 60%；急診化驗：心肌梗死三項、D-二聚體、腦鈉肽（BNP）正常。入院診斷：①暈厥原因待查；②心律失常-三度房室傳導阻滯 完全性右束支傳導阻滯。急診行臨時起搏器治療，預置起搏頻率55 次/min。入院后追問病史，患者平素體弱，近期有多次上呼吸道感染病史，無明顯發(fā)熱、無腹瀉。白細胞：9.9×109，淋巴細胞47.5%，中性粒細胞44.3%。降鈣素原：＜0.05 ng/ml。病毒全項：弓形蟲抗體、風疹病毒抗體、單純皰疹病毒抗體、巨細胞病毒抗體均為陰性，肺炎支原體抗體弱陽性。心肌核素檢查：左心室輕度擴大；左心室心尖、前壁及下壁多發(fā)非節(jié)段性、斑片樣顯像劑分布減低，考慮不除外心肌細胞損傷所致（圖1）。

圖1 患者心肌核素圖像

術后后給予心電監(jiān)護，營養(yǎng)心肌等對癥治療，期間暫停起搏器，顯示仍為三度房室傳導阻滯，心率30次/min，患者自述頭暈、乏力不適，開啟起搏器后癥狀逐漸好轉。觀察12 d，未見恢復正常心律，經討論后植入雙腔永久起搏器（ST.2124），癥狀好轉出院（圖2），出院診斷：①病毒性心肌炎（VMC）；②心律失常-三度房室傳導阻滯 完全性右束支傳導阻滯。

2 討論

VMC是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特異性間質性炎癥。近年來，VMC發(fā)病率在兒童和青少年中逐年上升，臨床表現(xiàn)輕重不一，差異很大。輕者可無癥狀，嚴重者可出現(xiàn)嚴重心律失常、心源性休克或（和）心力衰竭、猝死、導致急性期死亡。成人VMC的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童VMC為輕，急性期病死率低，大部分預后良好。部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)轉為慢性心肌炎，出現(xiàn)心功能減退、心臟進行性擴大，導致擴張性心肌病。

圖2 患者植入雙腔永久起搏器圖像

VMC的臨床表現(xiàn)與多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性，致使確診相當困難。1995年WHO心肌病的分類，VMC診斷的金標準是心內膜活檢（EMB），但由于EMB是一種創(chuàng)傷性檢查，技術要求高，存在很大風險，且難準確找到炎癥病變部位，導致較高的假陰性[1,2]。

VMC診斷目前主要依靠臨床診斷，以心肌酶和肌鈣蛋白檢測、超聲心動圖、心臟磁共振及心肌灌注顯像等輔助檢查來協(xié)助診斷，但缺乏特異性，給診斷帶來一定的困難。心肌炎核素顯像機制是VMC發(fā)生時心肌細胞變性壞死，間質滲出水腫，病灶處心肌血供減少，病變心肌攝取核素的能力降低，病變表現(xiàn)為花斑樣稀疏或缺損改變[3,4]。多個臨床研究發(fā)現(xiàn)，核素顯像對心肌炎的診斷和鑒別診斷有較高特異性與靈敏度，是心肌炎診斷的重要輔助方法[5,6]。

本例女性患者，平素體質較弱，因反復暈厥入院，心電圖示高度房室傳導阻滯，生化檢查未見明顯陽性證據，核素顯像示左心室心尖、前壁及下壁多發(fā)非節(jié)段性、斑片樣顯像劑分布減低，結合臨床癥狀最后診斷VMC，出現(xiàn)嚴重的心律失常臨床罕見，尤其是青少年女性，患者住院觀察12 d未見恢復正常心律，經討論為起搏器治療指征，給予起搏治療，出院后隨診2月仍為起搏心律，患者未見不適。

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