，

腦膠質(zhì)瘤是最常見的顱內(nèi)原發(fā)性腫瘤，其起源于神經(jīng)上皮細(xì)胞，占顱內(nèi)腫瘤的40%[1]，大腦半球的膠質(zhì)瘤占51%。其組織分型多樣，分化程度不同，可將病理類型分為星形母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞、室管膜瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤等。多數(shù)腫瘤臨床上具有浸潤性生長、邊界不清晰及容易復(fù)發(fā)的特征。其病灶數(shù)量多，病灶影響范圍較廣，且預(yù)后較差，因此臨床上及時、準(zhǔn)確地診斷對病人的治療選擇及預(yù)后都可提供重要的參考。根據(jù)膠質(zhì)瘤所波及的范圍不同其臨床表現(xiàn)有所不同，常以性格改變、精神異常、癲癇發(fā)作、顱內(nèi)壓增高、偏癱為主要臨床表現(xiàn)?，F(xiàn)將我院收治的1例以短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)為首發(fā)癥狀的腦膠質(zhì)瘤病人的病例資料報道如下。

1 資 料

病人，女性，67歲，急性起病，于2018年1月27日因發(fā)作性意識喪失入院。病人于4 h前無明顯誘因被家屬發(fā)現(xiàn)意識障礙，呼之不應(yīng)，無四肢抽搐、口吐白沫，無小便失禁等，遂由家人急送于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，在送入醫(yī)院途中病人蘇醒，意識喪失持續(xù)約1 h，醒后與家人交流基本正常，為求進(jìn)一步診治遂轉(zhuǎn)入我院。仔細(xì)追問病史，病人于2012年曾因頭暈、右上肢及雙下肢無力就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，頭顱CT提示：左側(cè)額葉、顳葉異常低密度信號，考慮腦梗死予以改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥治療，約10 h后上述癥狀完全緩解，后當(dāng)?shù)蒯t(yī)院修正診斷為短暫性腦缺血發(fā)作。于2015年病人再次因頭暈、口角左偏、右側(cè)上下肢輕癱就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行頭顱磁共振成像(MRI)提示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)額葉低密度病灶，考慮左側(cè)大面積腦梗死可能，予以對癥治療，于發(fā)病12 h后上述癥狀基本消失，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院仍考慮為短暫性腦缺血發(fā)作。此后病人因情緒低落、自覺生活沒有意義，間斷對家人不理不問，就診于某精神病醫(yī)院診斷為抑郁癥，予以抗抑郁對癥治療，本次病前已停服相關(guān)藥物。

既往史及個人史：病人既往有高血壓病史10余年，最高血壓180/110 mmHg，平素口服苯磺酸左旋氨氯地平片(施慧達(dá))控制血壓，有2型糖尿病病史10余年，平素予以重組人胰島素注射液(甘舒霖)皮下注射控制血糖，9年前曾因“左膝關(guān)節(jié)外傷”行手術(shù)治療，6年前曾因子宮肌瘤行全子宮切除術(shù)，術(shù)中曾輸血，2年前曾于我院診斷為“慢性阻塞性肺疾病”及“肺源性心臟病”，平素予以藥物對癥治療。育有2子2女，均體健。 家族史：否認(rèn)遺傳病家族史。

入院查體：血壓154/80 mmHg，意識清楚，言語流利，應(yīng)答切題，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反應(yīng)靈敏，雙眼球活動自如，無眼震，四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)肱二頭肌、肱三頭肌腱反射正常，雙側(cè)跟腱、膝腱反射正常，雙側(cè)巴氏征陽性，雙側(cè)肢體深、淺感覺對稱存在，雙側(cè)共濟(jì)輪替實驗尚穩(wěn)準(zhǔn)。

輔助檢查：頭顱MRI(2018年1月27日，外院)示：左側(cè)大腦半球額葉、顳葉、頂葉異常信號，伴有中線偏移。腦電圖(2018-01-27，本院)示：安靜閉目狀態(tài)下可見枕區(qū)8 Hz～12 Hz、15 μV ～40 μV α波，調(diào)幅、調(diào)節(jié)及節(jié)律性差，波形不整，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復(fù)合波及棘慢復(fù)合波。行頭顱MRI增強(qiáng)掃描+磁共振波譜成像(magnetic resonance spectrum imaging，MRS)+磁共振血管成像(MRA)(2018年1月31日，本院)示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)、胼胝體、左側(cè)額葉、顳葉、島葉異常信號，考慮低級別膠質(zhì)瘤可能，雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死，部分軟化，右側(cè)胚胎型大腦后動脈。顱內(nèi)MRS掃描示：所掃感興趣區(qū)膽堿(Cho)峰明顯升高，氮-乙酰門冬氨酸(NAA)峰輕度降低。符合腦膠質(zhì)瘤的NNA、Cho變化規(guī)律。余化驗結(jié)果均未見有明顯異常。

入院診斷：短暫性腦缺血發(fā)作？顱內(nèi)異常信號待診：顱內(nèi)占位？高血壓3級(極高危險)，2型糖尿病，慢性阻塞性肺疾病，肺源性心臟病。

診療經(jīng)過：入院后予以20%甘露醇注射液125 mL，6 h1次靜脈輸注，脫水降顱壓、改善循環(huán)等對癥治療，病人未再有發(fā)作性意識喪失出現(xiàn)。并向病人家屬交代手術(shù)等治療方案，病人及家屬了解診斷后選擇保守治療。隨診：1個月后隨診，病人未再有發(fā)作性意識喪失癥狀發(fā)生。

2 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作在臨床上較為常見，是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性的神經(jīng)功能障礙。導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作的常見原因有動脈粥樣硬化、心臟病、動脈狹窄、高凝狀態(tài)、血液成分改變及血流動力學(xué)發(fā)生變化等多種病因，短暫性腦缺血發(fā)作的常見臨床表現(xiàn)為眩暈、視力模糊、肢體運(yùn)動及感覺異常等。但是在臨床上短暫性腦缺血發(fā)作以發(fā)作性意識障礙為首發(fā)表現(xiàn)的并不常見。該病人發(fā)病急驟，突發(fā)意識障礙，呼之不應(yīng)，無明顯四肢抽搐、口吐白沫，無大小便失禁，病人自發(fā)病到意識清醒持續(xù)約1 h，入院行腦電圖檢查，未見有明顯尖波、慢波、尖慢復(fù)合波發(fā)放等典型癲癇波發(fā)放，因此不考慮病人為癲癇發(fā)作。臨床上認(rèn)為導(dǎo)致發(fā)作性意識障礙的短暫性腦缺血發(fā)作常由血管狹窄所致，多數(shù)認(rèn)為是后循環(huán)椎-基底動脈系統(tǒng)缺血所致腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受抑制所致[2-3]，而對于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變所致的發(fā)作性意識障礙，雙側(cè)血管損害較單側(cè)血管損害更為多見[4]。病人此次發(fā)病為發(fā)作性意識喪失，既往曾出現(xiàn)2次發(fā)作性眩暈、右側(cè)肢體活動障礙、口角歪斜，發(fā)作性意識障礙，然而上述癥狀均在24 h內(nèi)完全恢復(fù)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院根據(jù)病人起病特點(diǎn)及臨床癥狀、體征均診斷為短暫性腦缺血發(fā)作。病人既往雖有高血壓、糖尿病等腦血管疾病、動脈硬化的危險因素，但結(jié)合病人頭顱MRA未見有明顯動脈狹窄等征象，故考慮病人的短暫性腦缺血發(fā)作另有原因，且該病人當(dāng)時頭部CT及MRI所見陽性表現(xiàn)并未得到很好的臨床解釋和重視。

大腦膠質(zhì)瘤是顱內(nèi)最常見的原發(fā)性腦腫瘤。其臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓及神經(jīng)功能缺失的癥狀及體征，根據(jù)其部位不同其所表現(xiàn)的癥狀及體征不同。腦膠質(zhì)瘤常呈慢性或亞急性起病，病情呈進(jìn)行性發(fā)展[5]。2013年世界衛(wèi)生組織(World Health Organization，WHO)將大腦膠質(zhì)瘤分為低級別膠質(zhì)瘤(Ⅰ級和Ⅱ級)以及高級別膠質(zhì)瘤(Ⅲ級和Ⅳ級)[6]。Ⅰ級～Ⅱ級的星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤和混合型膠質(zhì)瘤(少突星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤)被稱為低級別膠質(zhì)瘤。對于腦膠質(zhì)瘤的診斷，目前影像學(xué)強(qiáng)烈推薦以MRI平掃及增強(qiáng)掃描為主，CT檢查為輔[7]。磁共振檢查(magnetic resonance，MR)被認(rèn)為是腦膠質(zhì)瘤最佳的影像學(xué)評價方法。常規(guī)MRI在腦膠質(zhì)瘤的診斷中，能夠?qū)δz質(zhì)瘤的病變部位、病變范圍、病變邊緣等進(jìn)行準(zhǔn)確的評估，在低級別膠質(zhì)瘤中，腫瘤呈長T1、長T2信號，邊界清楚，而在高級別膠質(zhì)瘤中，腫瘤呈更長T1、長T2信號，在注射釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增強(qiáng)掃描后，良性腫瘤多強(qiáng)化不明顯，即低級別膠質(zhì)瘤大多強(qiáng)化不明顯，而高級別膠質(zhì)瘤多可見明顯強(qiáng)化。對于該病人的頭顱MRI增強(qiáng)掃描提示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)，胼胝體，左側(cè)額葉、顳葉、島葉彌漫性腫脹，可見斑片狀長T1、長T2信號影，磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)示等信號影，病灶未見有明顯強(qiáng)化，周圍可見大片狀長T1、T2水腫信號影，中線結(jié)構(gòu)向右明顯移位，符合膠質(zhì)瘤MRI掃描特點(diǎn)。有文獻(xiàn)報道[8]，低級別膠質(zhì)瘤內(nèi)的磁敏感信號低于高級別膠質(zhì)瘤。而MRS是利用磁共振波譜分析技術(shù)測定活體內(nèi)某一特定組織區(qū)域化學(xué)成分的無創(chuàng)成像，是在磁共振成像的基礎(chǔ)上又一新型的功能分析診斷方法[9-12]，可用于鑒別診斷腦膠質(zhì)瘤及炎癥、膿腫或其他非腫瘤性疾病。腦膠質(zhì)瘤病變區(qū)?？梢奛AA峰降低，Cho峰增高，未見有明顯的乳酸(Lac)和肌酐(Cr)的病變區(qū)。該病人雖臨床上未行手術(shù)治療和缺少病理診斷證據(jù)，但頭顱MRS檢查結(jié)果符合上述NAA、Cho的變化規(guī)律。

文獻(xiàn)報道顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲及顱內(nèi)占位性病變均可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀，需與TIA鑒別[13]。英國TIA阿司匹林研究組[14]隨機(jī)抽樣2 449例TIA病人，行頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)12例有顱內(nèi)器質(zhì)性病變，其中11例為顱內(nèi)腫瘤，1例為血管畸形。腫瘤多為膠質(zhì)瘤或腦膜瘤。目前腦腫瘤出現(xiàn)類似TIA的表現(xiàn)，發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，推測其可能的原因：①腦水腫區(qū)域發(fā)生血液循環(huán)障礙，Ross的病例[15]在服用類固醇激素后發(fā)作停止，支持這一觀點(diǎn)；②腫瘤的異常新生血管產(chǎn)生的盜血現(xiàn)象、腫瘤的壓迫致顱內(nèi)壓增高、動靜脈分流等原因，也會造成短暫性的神經(jīng)功能缺失而引發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作；③瘤性微栓子和瘤性刺激引起的血管痙攣，進(jìn)而引起短暫性的神經(jīng)功能缺失的癥狀及體征。

目前，對于初診為低級別膠質(zhì)瘤，最大限度的手術(shù)切除是病人首選的治療方式。有報道稱低級別膠質(zhì)瘤占顱內(nèi)膠質(zhì)瘤的15%，生長緩慢，平均生存時間比高級別膠質(zhì)瘤長，但會發(fā)生分化或去分化形成致命性的高級別膠質(zhì)瘤[16]。該病人于2012年首次出現(xiàn)類TIA癥狀時，在當(dāng)?shù)匦蓄^部CT檢查時即有陽性所見，但未引起首診醫(yī)師重視而誤診為TIA。2015年再次出現(xiàn)誤診。從發(fā)病時間看該病人的腫瘤生長較緩慢，符合低級別膠質(zhì)瘤的臨床表現(xiàn)。對于大多數(shù)低級別膠質(zhì)瘤病人來說早期手術(shù)能減少手術(shù)并發(fā)癥，能帶來更高的手術(shù)全切除率及降低惡化的概率。目前對于低級別膠質(zhì)瘤的治療主要包括手術(shù)及放療、化療。該病人本次發(fā)病影像學(xué)檢查結(jié)果提示病灶已明顯擴(kuò)大，損及多個腦葉，出現(xiàn)明顯顱內(nèi)水腫，中線偏移明顯，手術(shù)治療難度極大。病人及其家屬表示拒絕行手術(shù)治療，給予脫水、降顱壓等對癥治療，病人發(fā)作性意識障礙、頭暈、右側(cè)肢體無力等癥狀未再發(fā)作，遂出院進(jìn)行院外保守治療。

綜上所述，對于短暫性腦缺血發(fā)作的病人，根據(jù)病人發(fā)病特點(diǎn)、臨床癥狀及體征結(jié)合影像學(xué)檢查結(jié)果來確診并不困難。因此對于短暫性腦缺血發(fā)作的病人應(yīng)積極尋找病因，不能減少神經(jīng)影像學(xué)的檢查，當(dāng)相關(guān)影像學(xué)檢查(頭部CT)結(jié)果不能解釋病人出現(xiàn)的癥狀和體征時，必須進(jìn)行更進(jìn)一步的影像學(xué)檢查，以早期明確診斷，減少不必要的痛苦和損失。

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