張玲玲 池 琦*

（遼寧省撫順礦務(wù)局總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 撫順 113000）

在臨床上，急性腦梗死是一種常見疾病，會(huì)引發(fā)患者出現(xiàn)殘疾甚至死亡，具有較高的發(fā)病率、致殘率以及致死率，對(duì)患者的生活質(zhì)量有嚴(yán)重影響，甚至?xí)苯油{患者的生命安全。有效的治療可使患者的預(yù)后充分改善[1]。臨床上多數(shù)大型試驗(yàn)研究顯示：抗血小板治療能夠使二次卒中的發(fā)生率明顯降低，還可以使隨訪末期的致殘率顯著降低。氯吡格雷能夠使患者的血清C反應(yīng)蛋白水平顯著降低，使炎性反應(yīng)作用明顯減輕；前列地爾可使血管有效擴(kuò)張，對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的治療效果較好[2]。本研究探究了氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對(duì)急性腦梗死患者的治療效果，現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取的144例急性腦梗死患者，均來(lái)自于本院2015年2月至2016年12月這一期間，并根據(jù)雙盲法將其分為2組，對(duì)照組72例患者中，有男性50例，女性22例，年齡44～83歲，平均年齡（64.1±11.6）歲；發(fā)病到入院時(shí)間3～24 h，平均發(fā)病時(shí)間（11.9±1.2）h。觀察組72例患者中，有男性52例，女性20例，年齡46～80歲，平均年齡（63.9±11.4）歲；發(fā)病到入院時(shí)間3～23 h，平均發(fā)病時(shí)間（12.7±0.9）h。兩組患者發(fā)病到入院時(shí)間等基本資料的對(duì)比都無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：全部患者接受保守治療，包括保護(hù)腦細(xì)胞、降血壓以及降血糖等，并都采用20 mL銀杏葉提取物注射液與0.5 g胞二磷膽堿注射液進(jìn)行靜脈滴注等基礎(chǔ)治療，1次/天?；诖?，對(duì)照組予以氯吡格雷治療，75毫克/次，1次/天。觀察組患者采用氯吡格雷（岳普藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115）聯(lián)合前列地爾（西安力邦制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20103101）治療，氯吡格雷的治療方法與對(duì)照組相同，每次采用10 μg的前列地爾進(jìn)行靜脈滴注，1次/天。兩組患者都持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)：對(duì)兩組患者實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)（包括組織纖溶酶原激活物抑制物、C反應(yīng)蛋白、血小板、白細(xì)胞介素6以及腫瘤壞死因子等）與不良反應(yīng)情況密切觀察。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0，采用（±s）表示生化檢驗(yàn)指標(biāo)等計(jì)量資料，予以t檢驗(yàn)，用%表示不良反應(yīng)發(fā)生率等，用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 比較兩組患者實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)：觀察組患者C反應(yīng)蛋白（2.87±1.21）mg/L，白細(xì)胞介素6（43.9±12.1）pg/mL，腫瘤壞死因子-α（1.78±0.09）ng/mL，血小板采集率（40.09±11.34）%，組織纖溶酶原激活物（0.63±0.12），組織纖溶酶原激活物抑制物（0.92±0.13）；對(duì)照組患者C反應(yīng)蛋白（3.39±2.01）mg/L，白細(xì)胞介素6（60.7±14.7）pg/mL，腫瘤壞死因子-α（2.09±0.19）ng/mL，血小板采集率（57.32±9.06）%，組織纖溶酶原激活物（0.41±0.08），組織纖溶酶原激活物抑制物（1.03±0.15），兩組患者除組織纖溶酶原激活物抑制物以外，其他指標(biāo)之間的對(duì)比均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 對(duì)比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率：觀察組患者出現(xiàn)10例不良反應(yīng)，發(fā)生率13.89%（10/72）；對(duì)照組患者出現(xiàn)25例不良反應(yīng)，發(fā)生率11.11%（8/72），兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的對(duì)比（χ2=0.2540，P＞0.05）。

3 討 論

腦梗死主要是因?yàn)楣?yīng)腦補(bǔ)血液的顱內(nèi)或外動(dòng)脈出現(xiàn)閉塞性病變，進(jìn)而導(dǎo)致局部腦組織側(cè)支循環(huán)供血與供氧出現(xiàn)異常。主要病理級(jí)基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化，血小板與凝血因子被激活進(jìn)而產(chǎn)生血栓，再加上動(dòng)脈血管內(nèi)膜病變后比較粗糙，脂類物質(zhì)明顯聚集，血栓出現(xiàn)破裂引發(fā)梗死。其中巨噬細(xì)胞與相關(guān)炎癥前介質(zhì)在血栓的產(chǎn)生中具有重要作用。腦梗死能夠使腦神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性壞死，甚至殘疾或死亡[3]。

急性腦梗死會(huì)引發(fā)腦動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓的產(chǎn)生，以及相應(yīng)供血區(qū)的腦組織缺血，中心區(qū)域腦細(xì)胞血液供應(yīng)停止5 min后，就會(huì)出現(xiàn)不可逆性的壞死，但側(cè)支循環(huán)能夠使附近區(qū)域的腦細(xì)胞膜在一定時(shí)間內(nèi)保持完整。所以，臨床治療原則為溶解血栓，對(duì)血栓的再形成進(jìn)行抑制，使側(cè)支循環(huán)血液供應(yīng)量明顯增加，或者是促使腦組織建立新的側(cè)支循環(huán)[4]。

氯吡格雷的抗血小板聚集作用較強(qiáng)，能夠使炎性反應(yīng)明顯減輕，使梗死部位缺氧缺血情況明顯改善。前列地爾不僅可使病變與痙攣的血管有效擴(kuò)張，還可以使末梢循環(huán)障礙明顯改善，使側(cè)支循環(huán)明顯增強(qiáng)。兩種藥物聯(lián)合使用，可使藥效疊加，提高治療效果[5]。本研究結(jié)果表明：兩組患者除組織纖溶酶原激活物抑制物以外，其他指標(biāo)之間的對(duì)比均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與相關(guān)研究結(jié)果一致，說(shuō)明了氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對(duì)急性腦梗死的治療效果；此外，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的對(duì)比（P＞0.05），說(shuō)明兩種藥物聯(lián)合具有較高的安全性?？偠灾?，急性腦梗死采用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療，可提高患者的治療效果，使患者的預(yù)后充分改善。