酶原
- 牛乳纖溶酶及其活性影響因素研究進展
乳中的纖溶酶及其酶原來源于血液，其活性受到復(fù)雜的激活-抑制調(diào)控機制調(diào)節(jié)[5]。盡管纖溶酶水解酪蛋白對乳酪最終風(fēng)味和質(zhì)量有著積極的影響[6]，但其誘導(dǎo)老化凝膠嚴(yán)重限制了牛乳產(chǎn)品的貨架期[3]。本文對牛乳中纖溶酶系組分、纖溶酶誘導(dǎo)牛乳老化凝膠、影響纖溶酶活性的因素和纖溶酶的檢測方法進行綜述，以期為牛乳纖溶酶的深入研究提供參考。1 牛乳中的纖溶酶系統(tǒng)纖溶酶系統(tǒng)是一套復(fù)雜的相互調(diào)節(jié)的蛋白調(diào)節(jié)系統(tǒng)，其組成包括纖溶酶、纖溶酶原、纖溶酶原激活劑、纖溶酶抑制劑、纖溶酶原激
食品科學(xué) 2023年13期2023-08-12
- 阿替普酶（alteplase）
維蛋白結(jié)合的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，這一作用較其激活循環(huán)中的纖溶酶原顯著增強。由于本藥選擇性地激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，因而不產(chǎn)生應(yīng)用鏈激酶時常見的出血并發(fā)癥。此外，體外研究表明，本藥還可抑制血小板活性。（一）體內(nèi)過程靜脈注射后本藥迅速自血中消除，用藥5min 后，總藥量的50%自血中消除。用藥10min 后體內(nèi)剩余藥量僅占總給藥量的20%，用藥20min 后僅剩余10%。主要在肝臟代謝。（二）適應(yīng)癥①急性缺血性腦卒中。②急性心肌梗死。③肺栓塞。④深靜脈
中國合理用藥探索 2022年1期2022-11-26
- 不同孕期孕婦蛋白C、蛋白S、纖溶酶原變化及其臨床意義
C、蛋白S、纖溶酶原等抗凝和纖溶系統(tǒng)相關(guān)蛋白水平隨妊娠進展會發(fā)生改變[1-2]，導(dǎo)致妊娠期女性機體呈高凝狀態(tài)；而此類蛋白活性異常與流產(chǎn)、子癇等產(chǎn)科不良事件相關(guān)[3-4]。妊娠期女性凝血障礙和血栓性疾病的診斷和治療非常重要，臨床應(yīng)區(qū)別生理性和病理性改變，預(yù)防不良事件發(fā)生。目前，相關(guān)研究大多局限于妊娠某個階段或少數(shù)凝血指標(biāo)，或樣本量較小。本研究分析健康非孕女性和不同妊娠期（早期、中期、晚期）孕婦蛋白C、蛋白S、纖溶酶原活性的變化，為臨床預(yù)防產(chǎn)科不良事件的發(fā)生提
檢驗醫(yī)學(xué) 2022年9期2022-10-31
- 重組組織型纖溶酶原激活劑早期急診溶栓治療腦卒中的價值
析重組組織型纖溶酶原激活劑早期急診溶栓療法用于腦卒中的價值。方法：2020年4月-2022年3月本科接診腦卒中病人80名，按照病人意愿分2組。試驗組40人采取重組組織型纖溶酶原激活劑早期急診溶栓療法，對照組40人行常規(guī)治療。對比NIHSS評分等指標(biāo)。結(jié)果：從NIHSS評分上看，療程結(jié)束之時：試驗組（7.01±0.93）分，和對照組（10.35±1.21）分相比更低（P<0.05）。從GQOLI-74評分上看，療程結(jié)束之時：試驗組（86.92±3.15）分，
錦州醫(yī)科大學(xué)報 2022年4期2022-07-07
- 纖溶酶與手術(shù)部位感染中的免疫機制分析
溶解系統(tǒng)也稱纖溶酶原激活系統(tǒng)是目前減少SSI 發(fā)生的最新方法之一。 這一系統(tǒng)主要是用于協(xié)調(diào)絲氨酸蛋白酶纖維酶的生成， 并由其產(chǎn)酶前體纖溶酶原生成， 聞名于其在纖維蛋白凝塊溶解中的作用機制。 但是，在實際的應(yīng)用過程中發(fā)現(xiàn)，這種機制會影響和纖維蛋白清除無關(guān)的各種其他過程[5]。由于所有三個系統(tǒng)的酶和調(diào)節(jié)分子共同進化， 所以其中包括與纖溶、凝血和補體途徑之間的密切關(guān)系。在這些先天密切關(guān)系的影響下， 一個通路的蛋白酶就能夠以交叉的方式激活另一個通路， 從而解釋了補
中外醫(yī)療 2022年10期2022-06-15
- 不同溶栓藥的分子結(jié)構(gòu)差異及藥理學(xué)特性比較
活激活Pg(纖溶酶原)，而UK可以直接使Pg之轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂蠵m(纖溶酶)從而溶解纖維蛋白[4]。1.2 第二代溶栓藥為解決第一代溶栓藥無纖維蛋白特異性問題而產(chǎn)生，始于20世紀(jì)70年代后期，現(xiàn)以重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)為代表，如阿替普酶[5]。1.3 第三代溶栓藥始于20世紀(jì)90年代，是利用現(xiàn)代分子生物學(xué)和生物工程技術(shù)對t-PA分子進行結(jié)構(gòu)改造，通過敲出某些特定的氨基酸，達(dá)到增強纖維蛋白選擇性、延長半衰期及增強溶栓的目的[6]。2 溶栓藥的溶栓機
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2021年26期2021-05-08
- 美國FDA批準(zhǔn)Ryplazim用于成人和兒童治療1型纖溶酶原缺陷癥
用于治療1型纖溶酶原缺陷癥(plasminogen deficiency type 1)。此前FDA沒有批準(zhǔn)過治療1型纖溶酶原缺陷癥的藥物，所以Ryplazim是FDA批準(zhǔn)的第一種治療該疾病的藥物。纖溶酶原缺陷癥又稱纖維蛋白溶酶原缺乏癥(hypoplasminogenemia)，是一種罕見的遺傳病，患者體內(nèi)缺乏一種名叫纖維蛋白溶酶原（簡稱纖溶酶原）的蛋白，纖溶酶原可以溶解體內(nèi)的纖維蛋白凝塊，纖溶酶原缺乏會導(dǎo)致體內(nèi)纖維蛋白堆積，使組織和器官（主要是眼睛）功能
廣東藥科大學(xué)學(xué)報 2021年3期2021-03-26
- 纖溶酶的發(fā)掘及應(yīng)用研究進展*
物，即組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、阿尼普酶、重組葡激酶等；第三代藥物，是基于前兩代藥物改造而來，如瑞替普酶和蘭替普酶等[8]。這些藥物經(jīng)過改進仍存在一定的缺陷，如出血風(fēng)險高、價格昂貴、不良反應(yīng)明顯、來源緊缺等[9]。因此，尋找經(jīng)濟、安全和高效的天然溶栓藥物就顯得尤為重要。纖溶酶是一類能夠溶解血栓主要成分(纖維蛋白)的一類蛋白酶，是主要的溶栓類藥物[2]。近年來，人們不斷從自然界各種生物中尋找和改進各種纖溶酶，并且有些已經(jīng)投入市場。目前，從動物、植物和微
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2021年14期2021-03-26
- 纖溶系統(tǒng)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病中的作用機制研究進展
夠利用宿主的纖溶酶原系統(tǒng)形成有效的侵入，從而逃避宿主的固有免疫和適應(yīng)性免疫反應(yīng)[9-11]。許多細(xì)胞可以通過暴露碳末端賴氨酸的纖溶酶原結(jié)合位點結(jié)合纖溶酶原和纖溶酶。本綜述的目的旨在闡述纖溶系統(tǒng)在不同的病原體中所起的作用及其中可能涉及的炎癥通路，從而為BM的發(fā)病機制和診療提供新的視角。1 纖溶系統(tǒng)的構(gòu)成及其作用1.1 纖溶酶原與纖溶酶纖溶系統(tǒng)主要由纖溶酶原（Plasminogen，plg）及活化形式纖溶酶、纖溶酶原激活物等主要成分構(gòu)成。其中研究較多的是纖溶酶
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年68期2020-12-25
- 輔酶Q10輔助重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物靜脈溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的效果及對左心室功能的影響
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物靜脈溶栓是治療STEMI的一種常用方法，利用藥物溶解阻塞冠狀動脈血栓中纖溶酶原，從而實現(xiàn)阻塞冠狀動脈的再通[1]。輔酶Q10具有卓越的抗氧化、清除自由基功能[2]。本研究選取80例STEMI患者進行回顧性研究，探討輔酶Q10輔助重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物靜脈溶栓的應(yīng)用價值，具體如下。1 資料和方法1.1 一般資料對2016年4月至2019年3月洛陽東方醫(yī)院收治的80例STEMI患者進行回顧性研究，按治療方法分為溶栓組和聯(lián)合
河南醫(yī)學(xué)研究 2020年5期2020-02-26
- 新型酶洗灌流裝置的研制與應(yīng)用
結(jié)構(gòu)該裝置由多酶原液桶蓋、Y型三通接頭、PP氟膠5.0 mm彈簧式單向止回閥、樹脂醫(yī)療快速接頭SPC-06PHB、樹脂醫(yī)療快速接頭SPC-06SH、醫(yī)用內(nèi)鏡清洗直通接頭。新型酶洗灌流裝置結(jié)構(gòu)示意圖如圖1所示，實物圖如圖2所示。圖1 新型酶洗灌流裝置結(jié)構(gòu)示意圖圖2 新型酶洗灌流裝置實物圖1.2 制作如圖2所示，該裝置共使用2個Y型三通接頭。在多酶原液桶蓋上鉆孔安裝一個Y型三通接頭，其C端連接透明硅膠管伸入多酶原液桶（管長度以管子末端基本貼近多酶原液桶底面為
醫(yī)療衛(wèi)生裝備 2019年12期2019-12-18
- 急性腦梗死患者凝血纖溶功能變化及意義
底物法，檢測纖溶酶原活性。1.3 觀察指標(biāo)觀察比較觀察組和對照組的纖溶酶原活性，D-二聚體和纖維蛋白原。觀察比較重度組和輕度組患者的纖溶酶原活性，D-二聚體和纖維蛋白原。1.4 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS20.0 軟件對本次調(diào)查的所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，采用χ2檢驗，計量資料以（）表示，采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 兩組患者凝血纖溶功能相關(guān)指標(biāo)比較觀察組的纖溶酶原活性明顯比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.
中國醫(yī)藥科學(xué) 2019年18期2019-11-01
- 人微小纖溶酶原cDNA在畢赤酵母中的高效表達(dá)及活性檢測
研究意義】人纖溶酶原由791個氨基酸被分子內(nèi)24個二硫鍵折疊形成多結(jié)構(gòu)域的糖蛋白，其分子量約92～94 kDa。人纖溶酶原包含3個結(jié)構(gòu)域：N端肽鏈、五環(huán)結(jié)構(gòu)域和絲氨酸活性中心[1]。人纖溶酶原是絲氨酸類酶人纖溶酶的前體，主要在肝臟中合成，進而分泌到血液和細(xì)胞外液中[2]。人纖溶酶原的激活是纖溶級聯(lián)的中心事件，纖溶酶原被激活劑高效切割R561～V562的肽鍵激活形成纖溶酶，該物質(zhì)可以分解體內(nèi)的血塊[3]。纖溶酶還在金屬蛋白酶激活、傷口的愈合、器官移植、血管再
西南農(nóng)業(yè)學(xué)報 2019年12期2019-04-26
- 不同劑量的重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床價值體會
量重組組織型纖溶酶原激活劑完成靜脈溶栓治療后獲得的臨床效果。方法 方便選擇該院2018年5月—2019年3月收治的143例急性腦梗死患者作為實驗對象;數(shù)字奇偶法分組后探究每組靜脈溶栓治療期間所用重組組織型纖溶酶原激活劑劑量。比照組（71例）：采用重組組織型纖溶酶原激活劑劑量為0.90 mg/kg;實驗組（72例）：采用重組組織型纖溶酶原激活劑劑量為0.60 mg/kg;對兩組急性腦梗死患者溶栓治療總有效率、ICH（腦出血）發(fā)生率、SICH（癥狀性顱內(nèi)出血）
中外醫(yī)療 2019年32期2019-01-17
- 雅致放射毛霉羧肽酶Y在畢赤酵母中的高效分泌表達(dá)
GE法檢測CPY酶原的表達(dá)。1.5 表達(dá)載體pGAPZα-proCPY的構(gòu)建將CPY基因通過酶切連接的方式連接到畢赤酵母表達(dá)載體pGAPZα上，轉(zhuǎn)化大腸桿菌，在含有25 μg/mL Zeocin的Low Salt LB培養(yǎng)基平板上篩選轉(zhuǎn)化子。1.6 重組菌株pGAPZα-proCPY/GS115的篩選及表達(dá)將測序正確的質(zhì)粒用限制性內(nèi)切酶AvrⅡ線性化之后，電轉(zhuǎn)化到畢赤酵母中，在含有100 μg/mL的YPD平板篩選轉(zhuǎn)化子，通過提高抗生素濃度的方法篩選得到重
食品與發(fā)酵工業(yè) 2018年11期2018-12-15
- 血漿纖溶指標(biāo)對腦出血血腫的影響
的作用靶點是纖溶酶原，且國內(nèi)缺少對尿激酶使用及理論基礎(chǔ)等的研究，因此，本文主要探討血漿纖溶指標(biāo)對腦出血血腫的影響，以便為臨床治療中尿激酶的使用和改善治療效果提供參考，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1一般資料 選取2015年3月至2017年3月本院收治的152例腦出血患者，以及在本院進行體檢的148例健康體檢者作為研究對象，其中，152例腦出血患者作為觀察組，148例健康體檢者作為對照組。觀察組患者男85例，女67例，年齡38～82歲，平均年齡(67.10±
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2018年22期2018-11-28
- 重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療心肌梗塞的療效評價
價重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療心肌梗塞的療效。方法：將我科收治的78例心肌梗塞患者隨機分為對照組和研究組，分別給予兩組患者尿激酶溶栓治療和重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療，比較兩組治療前后的心功能（LVEF、LVEDD、E/A）及臨床治療總有效率。結(jié)果：研究組患者治療前的LVEF、LVEDD、E/A與對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），治療后的LVEF、LVEDD、E/A及臨床治療總有效率均較對照組高。結(jié)論：與尿激酶溶栓治療比較，重組
健康周刊 2018年15期2018-10-21
- 惡性腫瘤血液纖溶酶原激活劑與抑制劑檢測的臨床價值
提高。組織型纖溶酶原激活劑和抑制劑是纖溶系統(tǒng)當(dāng)中的主要成分，同時也是纖溶系統(tǒng)在調(diào)節(jié)功能方面的主要物質(zhì)，在纖溶系統(tǒng)當(dāng)中的活化有著關(guān)鍵性的作用和價值，在激活與抑制劑失去平衡時便會導(dǎo)致出血與血栓的形成[1]-[2]。對此，為了更好的提高臨床中惡性腫瘤的診斷效果，本文以我院患者為例，探討惡性腫瘤血液纖溶酶原激活劑與抑制劑檢測的臨床價值，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料選取2016年2月～2017年3月我院接受治療的惡性腫瘤患者100例作為本次研究對象。均
實用臨床護理學(xué)雜志(電子版) 2018年16期2018-06-22
- 重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療心肌梗塞的療效
析重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療心肌梗塞的臨床效果。方法：以我院2016年1月-2017年10月期間接診的61例急性心肌梗塞患者為觀察對象，根據(jù)治療方式的不同分為對照組（30例，尿激酶溶栓治療、研究組（31例，重組人組織纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療），分析兩組治療情況。結(jié)果：研究組血液病流變學(xué)變化、不良反應(yīng)發(fā)生率均低于對照組，差異存在顯著性（P【關(guān)鍵詞】心肌梗塞；重組人組織纖溶酶原激酶衍生物；血液流變學(xué)【中圖分類號】 R5【文獻標(biāo)識碼】 A【文章編號】
健康必讀·下旬刊 2018年3期2018-06-06
- 不同劑量重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓治療急性腦梗死比較
中重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓劑量為0.9 mg/kg，但關(guān)于該劑量是否為急性腦梗死患者最佳治療劑量仍需進一步進行探索[1-3]。本研究將本院2015年2月～2017年5月急性腦梗死患者96例進行隨機分組，每組48例，探討了不同劑量重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓治療急性腦梗死比較，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 將本院2015年2月～2017年5月急性腦梗死患者96例進行隨機分組，每組48例，所有患者經(jīng)MRI或CT診斷確診急性腦梗死，本研
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2018年7期2018-03-05
- 分析纖溶酶原激酶衍生物應(yīng)用于急性心肌梗死的療效
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物，靜脈滴注，于30 min內(nèi)滴注完，而后予以5 000 U低分子肝素，每隔12 h 1次，療程7 d。觀察指標(biāo)：包括24 h冠脈再通率、NT-ProBNP水平。冠脈再通標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛癥狀于溶栓2 h內(nèi)緩解。②短暫再灌注心律失常于溶栓2 h出現(xiàn)。③2 h內(nèi)心電圖抬高回降＞50%。④發(fā)病14 h內(nèi)，肌鈣蛋白I(cTnI)提前出現(xiàn)。滿足上述2項，即可判定為再通[4，5]。統(tǒng)計學(xué)方法：用SPSS 24.0軟件統(tǒng)計，計量資料用(±s)表示
中國社區(qū)醫(yī)師 2018年33期2018-01-30
- 分析纖溶酶原激酶衍生物應(yīng)用于急性心肌梗死的療效
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物應(yīng)用于AMI患者治療中對NT-ProBNP的影響，選取2016年3月-2018年3月收治的AMI患者88例進行研究，做出如下匯報。資料與方法2016年3月-2018年3月收治AMI患者88例，均滿足《心血管內(nèi)科學(xué)》中對AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，本研究得到醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，遵循隨機數(shù)字表法的分組原則，分為試驗組、對照組，每組樣本容量44例。試驗組女18例，男26例；年齡42～76歲，平均(59.16±6.26)歲。對照組女19例
中國社區(qū)醫(yī)師 2018年30期2018-01-30
- rt—PA靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中患者的預(yù)后分析
究重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中患者后血壓及血壓變化與預(yù)后的關(guān)系。方法：選取本院于2015年5月至2016年6月采用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療的急性缺血性腦卒中患者102例對其臨床資料進行回顧性分析，分為A組（預(yù)后良好：0-1分），B組（預(yù)后不良：2-6分），對比兩組患者靜脈溶栓治療后一天血壓以及血壓變化情況。結(jié)果：經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，B組治療后2小時及一天后的收縮壓較高，而且治療后一天收縮壓下降較少，差
現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年7期2017-12-28
- 重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶治療急性心肌梗死的效果對比
）重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶治療急性心肌梗死的效果對比張銓鑫（山東省泰安市東平縣中醫(yī)院內(nèi)科，山東 泰安 271500）目的：對比分析用重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶治療急性心肌梗死的臨床效果。方法：選取山東省泰安市東平縣中醫(yī)院內(nèi)科在2014年9月至2016年9月期間收治的90例急性心肌梗死患者作為研究對象。采用隨機數(shù)表法將這90例患者分為參照組與研究組（45例/組)。為參照組患者采用尿激酶進行治療，為研究組患者采用重組組織型纖溶酶原激活劑進行治療。
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2017年15期2017-12-09
- 不同劑量的重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死臨床研究
的重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死臨床研究李春生河南信陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 信陽 464000目的 研究不同劑量的重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取我院2015-01—2016-04收治的急性腦梗死患者73例，隨機分為觀察組(n=37)和對照組(n=36)，觀察組給予0.60～0.79 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑治療，對照組給予0.80～0.90 mg/kg重組組織型纖溶酶原激活劑治療，對比2組的臨床
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年5期2017-06-29
- 不同劑量重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死效果
。重組組織型纖溶酶原激活劑是借助DNA重組技術(shù)所生產(chǎn)的蛋白酶，其可對游離型纖溶酶原進行小程度激活，并對局部血凝塊進行選擇性溶解，促使堵塞血管再通，恢復(fù)血流，減少腦細(xì)胞死亡，減輕神經(jīng)功能缺損，且不會引發(fā)纖溶亢進，是治療急性腦梗死的有效藥物，目前關(guān)于重組組織型纖溶酶原激活劑劑量以0.9 mg/kg 為標(biāo)準(zhǔn)[1-3]。本研究將2016-01—2017-06間收治的70例急性腦梗死患者作為研究對象隨機原則分組，各納入35例。分析了不同劑量重組組織型纖溶酶原激活劑靜
黑龍江醫(yī)藥 2017年12期2017-06-27
- 不同劑量重型纖溶酶原激活劑對急性肺血栓栓塞患者血清學(xué)、肌鈣蛋白及治療效果的影響
不同劑量重型纖溶酶原激活劑對急性肺血栓栓塞患者血清學(xué)、肌鈣蛋白及治療效果的影響王雙雙，初成玉，趙 楠（大連市第二人民醫(yī)院藥劑科，遼寧 大連 116000）目的 探討不同劑量重型纖溶酶原激活劑對急性肺血栓栓塞患者血清學(xué)、肌鈣蛋白及治療效果的影響。方法 選擇急性肺血管栓塞患者52例為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組及對照組，各26例。對照組患者接受0.9 mg/kg重型纖溶酶原激活劑治療，觀察組患者接受0.6～0.8 mg/kg重型纖溶酶原激活劑治療，比較
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2017年4期2017-06-07
- 最安全的抗纖維蛋白溶解藥
——氨甲苯酸
纖溶酶缺乏、纖溶酶原活化抑制物-1缺乏、纖溶酶原活化物增多)和獲得性(如:嚴(yán)重肝臟疾病、腫瘤、手術(shù)和創(chuàng)傷、溶栓治療)2種，以后者居多。出血為原發(fā)性纖維蛋白溶解癥的主要癥狀原發(fā)性纖維蛋白溶解癥是一種出血綜合征，并非新生疾病，通常所謂的原發(fā)性纖溶實際上也是其他原發(fā)病或其他因素所誘發(fā)的，由于誘發(fā)原發(fā)性纖溶的病因較多，因而在治療上應(yīng)包括：治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素、抗纖溶治療和替代治療等。原發(fā)性纖維蛋白溶解癥的癥狀主要為出血，大多為全身多部位自發(fā)性或輕微外傷后出血，
首都食品與醫(yī)藥 2017年23期2017-04-03
- 依達(dá)拉奉聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的效果分析
合重組組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的效果分析區(qū)景運1)余仲茍1)劉華釗2)1)廣東開平市中心醫(yī)院 開平 529300 2)廣東江門市中心醫(yī)院 江門 529030目的 探討依達(dá)拉奉聯(lián)合重組組織性纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇于我院就診發(fā)病6 h內(nèi)的急性腦梗死保守治療70例，隨機分為研究組(n=35)和對照組(n=35)，研究組采用依達(dá)拉奉聯(lián)合重組組織纖溶酶原激活劑治療，對照組僅采用重組組織纖溶酶原激活劑治療。比較2組治療前后的神經(jīng)功
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2017年4期2017-02-28
- 腦出血患者血腫和血漿中纖溶活性的相關(guān)性研究
腫內(nèi)及血漿中纖溶酶原、D-二聚體的含量，以探討顱內(nèi)血腫纖溶活性及外周血纖溶活性的特點及相關(guān)性。方法 選擇2014年1月～2015年12月在山東省交通醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)的幕上高血壓性腦出血患者20例。同時期選擇20例健康查體者作對照組。留取手術(shù)組患者血腫及外周靜脈血標(biāo)本及對照組外周靜脈血標(biāo)本，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗雙抗體夾心法(ELISA)檢測上清液纖溶酶原、D-二聚體水平。結(jié)果 手術(shù)組患者外周血及血腫測得纖溶酶原比較，手術(shù)組外周血纖溶
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2017年1期2017-02-20
- 重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療急性心肌梗死的療效及安全性評價
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療急性心肌梗死的療效及安全性評價張 偉（開封市第二人民醫(yī)院，河南 開封 475000）目的分析探討在急性心肌梗死患者治療中使用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療的臨床效果以及相關(guān)安全性情況。方法選取84例就診于我院的急性心肌梗死患者，根據(jù)對其實施的治療不同隨機分為干預(yù)組與常規(guī)組，每組分別有42例患者，常規(guī)組使用尿激酶進行溶栓治療，干預(yù)組使用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物進行溶栓治療，通過不同治療后，觀察兩組患者的血管
中國醫(yī)藥指南 2017年19期2017-01-15
- 注射用重組人組織型纖溶酶原激酶溶栓分析
重組人組織型纖溶酶原激酶溶栓分析李桂芹（云南省怒江州人民醫(yī)院，云南 怒江673199）目的 分析注射用重組人組織型纖溶酶原激酶溶栓的臨床效果。方法 將2014年3月-2015年3月我院救治的急性心肌梗死患者26例作為分析組對象，采用重組人組織型纖溶酶原激酶注射方式治療，參照組對象為我院2013年2月-2014年2月采用尿激酶救治的急性心肌梗死患者26例，比較兩組患者血管再通率、并發(fā)癥發(fā)生率、心功能改善情況。結(jié)果 兩組患者在溶栓前心功能各項指標(biāo)及并發(fā)癥發(fā)生率
心血管病防治知識 2016年4期2016-12-06
- 尿激酶和重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療急性心肌梗死患者的療效比較
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療急性心肌梗死患者的療效比較喬艷麗（安陽市中醫(yī)院急診科，河南 安陽 455000）【摘要】目的 對比分析尿激酶和重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物在急性心肌梗死溶栓治療中的應(yīng)用效果。方法 對68例實施治療的急性心肌梗死患者臨床資料進行回顧性分析，對比其臨床治療效果。結(jié)果 觀察組和對照組患者的血管再通率分別為94.1%和58.8%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）；觀察組患者血管再通時間及通率和對照組相比，均具有明顯優(yōu)勢，二者
中國醫(yī)藥指南 2016年6期2016-07-14
- 纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的療效分析
) 韓 霞?纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的療效分析延安大學(xué)咸陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(咸陽712000)韓霞摘要目的：探討靜脈使用纖溶酶原激活劑溶栓后，纖溶系統(tǒng)及相關(guān)凝血因子的濃度變化。方法：選擇被試者36例，采集靜脈血，測量血漿中纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原、α2-抗纖溶酶、凝血因子Ⅷ、纖維蛋白降解產(chǎn)物和D-二聚體的濃度，并比較治療前、治療后2h以及治療后24h的濃度差別。結(jié)果：纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原、α2-抗纖溶酶和凝血因子Ⅷ在溶栓處理后濃度降低，纖維蛋白降解
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2016年8期2016-04-04
- 尿激酶對結(jié)核性胸膜炎患者的療效及對胸膜肥厚和纖溶活性的影響
積液中組織型纖溶酶原激活物、纖溶酶原激活劑抑制因子-1和Ⅲ型前膠原，并檢測胸膜厚度。結(jié)果：觀察組的有效率為86.79%，明顯高于對照組的69.81%；對照組治療前后組織型纖溶酶原激活物/纖溶酶原激活劑抑制因子-1無明顯變化，Ⅲ型前膠原水平明顯降低，觀察組的組織型纖溶酶原激活物/纖溶酶原激活劑抑制因子-1和Ⅲ型前膠原均與治療前有明顯差異，且觀察組的Ⅲ型前膠原明顯低于對照組；觀察組的胸膜粘連發(fā)生率和胸膜厚度均明顯低于對照組。結(jié)論：胸腔內(nèi)注射尿激酶對結(jié)核性胸膜炎
湖南師范大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2016年6期2016-03-03
- 重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性心梗療效觀察
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物對急性心肌梗死（心梗）的治療效果。方法 120例急性心?；颊?， 隨機分為觀察組及對照組， 每組60例。對照組采用一次性尿激酶治療， 觀察組采用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療， 對比兩組患者的治療效果。結(jié)果 兩組患者經(jīng)治療后， 觀察組患者心肌酶譜指標(biāo)與心功能指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 重組人組織型纖溶酶原激酶；衍生物；急性心肌梗死DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016
中國實用醫(yī)藥 2016年4期2016-02-23
- 重組牛凝乳酶原與重組單峰駝凝乳酶原活化速率的初步比較*
乳酶最先是以凝乳酶原的形式由胃黏膜細(xì)胞分泌，在胃的酸性環(huán)境下，酶原活化，從凝乳酶原的N端釋放出42個AA的肽段(propeptide)，形成有活性的凝乳酶［1］。凝乳酶從進化上來源于胃蛋白酶家族，不同種屬動物凝乳酶基因與蛋白的序列相似度極高［2］，將genbank獲得的單峰駝凝乳酶與牛凝乳酶編碼序列進行比對，其核酸與氨基酸的相似度分別為87.87% 和83.73%，比對兩種酶原的propeptide氨基酸序列，相似度為76.2%。有研究報道，牛凝乳酶與單峰
食品與發(fā)酵工業(yè) 2015年7期2015-12-16
- 重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物在治療急性心肌梗死患者中的療效與價值
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物在治療急性心肌梗死患者中的療效與價值祝永福 （社旗縣人民醫(yī)院，河南 南陽 473300）目的 探究重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性心肌梗死的有效性及安全性。方法 選取2013年1月～2014年12月我院收治的急性心肌梗死患者60例作為研究對象，將其隨機分為實驗組和對照組，各30例。對照組使用尿激酶進行治療，實驗組使用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物進行治療，對比兩組患者的療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 實驗組有效率為83.33%，明
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2015年13期2015-10-14
- 蛹蟲草液體發(fā)酵產(chǎn)纖溶酶酶學(xué)性質(zhì)的研究
纖溶活性，對纖溶酶原的激活作用不明顯。蛹蟲草；纖溶酶；酶學(xué)性質(zhì)1.實驗材料蛹蟲草纖溶酶（經(jīng)純化后獲得的第三組分）、透析袋、低分子量標(biāo)準(zhǔn)蛋白、β-巰基乙醇、瓊脂糖、考馬斯亮蘭R-250、溴酚蘭、凝血酶、牛血纖維蛋白原、α-萘酚、胃蛋白酶。2.實驗方法2.1.SDS-PAGE法測定蛹蟲草纖溶酶相對分子質(zhì)量①樣品處理方法：精提純后的酶液經(jīng)透析除鹽，再將其濃度濃縮至2mg/mL，取15μl樣品，加入等體積變性樣品溶解液，電泳前煮沸3～5min。②選擇凝膠濃度為12
科學(xué)中國人 2015年21期2015-07-18
- 糖尿病心力衰竭患者的纖溶活性變化探討
各組的組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。結(jié)果A組、B組與D組相比，兩組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加；A組合B組相比，無明顯差異（P＞0.05）；C組與A，B，D組相比，C組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加（P＜0.05）。結(jié)論A組、B組、C組均存在凝血纖溶系統(tǒng)異常，且C組的表現(xiàn)更加明顯。糖尿
糖尿病新世界 2015年4期2015-02-11
- 重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性心肌梗死76例療效觀察
重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性心肌梗死76例療效觀察吳學(xué)森目的 探討重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物對急性心肌梗死的治療效果。方法 所有患者在就診30 min內(nèi)開始靜脈溶栓治療, 應(yīng)用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物, 第1次靜脈注射生理鹽水10 ml+瑞通立18 mg(靜脈注射時間不短于3 min)；30 min后重復(fù)上述劑量及用法1次, 并適量給予腸溶阿司匹林、低分子肝素、硫酸氫氯比格雷及其他藥物。觀察溶栓后冠狀動脈再通情況及并發(fā)癥情況。結(jié)果 76
中國實用醫(yī)藥 2014年19期2014-08-27
- 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床效果及預(yù)后相關(guān)因素分析
取重組組織性纖溶酶原激活劑進行靜脈的溶栓，探究這種激活劑的臨床療效和預(yù)后因素。方法：從我院確診為急性腦梗死的按照隨機數(shù)表法抽出30名急性腦梗死發(fā)病后4.5h的患者，平均分為兩組，對照組患者采取常規(guī)的溶栓治療，而試驗組在此基礎(chǔ)上，還對患者采用重組組織性纖溶酶原激活劑進行治療，分析其療效，治療后3h、12h、24h、3d的神經(jīng)功能評分以及患者在治療后80d的Barlthel指數(shù)。結(jié)果：經(jīng)過兩種不同的溶栓治療，實驗組患者的總有效率為86.67%（13人），對照組
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2014年4期2014-08-11
- 重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床療效觀察
）重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床療效觀察王玉維（遼寧省瓦房店市第二醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 瓦房店 116314）目的探討重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死的臨床療效，分析其在臨床上的應(yīng)用價值。方法選取2011年11月至2013年7月來我院治療的急性腦梗死患者共有116例，隨機分為治療組和對照組兩組各有58例，治療組采用重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療，對照組采用藥物桂哌齊特進行治療，觀察比較兩組的臨床療效。結(jié)果治療組患者
中國醫(yī)藥指南 2014年34期2014-06-05
- 烯醇化酶1的生物學(xué)功能
ENO1還在纖溶酶原激活和纖溶酶活性、肌生成和肌肉再生、細(xì)胞凋亡以及腫瘤發(fā)生發(fā)展等許多生物學(xué)過程中發(fā)揮重要調(diào)控作用［3］。本文就ENO1調(diào)控纖維蛋白溶解、肌生成和肌肉再生、細(xì)胞凋亡以及腫瘤發(fā)生發(fā)展的新進展做一綜述，以期為闡明ENO1多重生物學(xué)功能及其分子調(diào)控機制的研究奠定基礎(chǔ)，同時為篩選ENO1作為疾病診斷和預(yù)后生物標(biāo)記提供新的切入點。1 調(diào)控纖溶酶原激活和纖溶酶活性過程ENO1作為有核血細(xì)胞表面的纖溶酶原特異性受體［4］，在癌細(xì)胞、單核細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和內(nèi)
動物營養(yǎng)學(xué)報 2014年1期2014-03-22
- 膜聯(lián)蛋白A2與新生血管病變的研究進展
之一的組織型纖溶酶原激活物能夠促進肝臟新生血管的生成及其修復(fù)、再生[17]。腦部與肝臟一致，正常時ANXA2幾乎不表達(dá)，而在腦多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中則有大量的新生血管及ANXA2產(chǎn)生[14]。這些研究表明，ANXA2表達(dá)具有明顯組織差異性，并在新生血管中高表達(dá)。2.2ANXA2是纖溶酶原與組織型纖溶酶原激活物的細(xì)胞表面受體 人們普遍認(rèn)為存在于細(xì)胞膜表面的纖溶酶原激活物可以引發(fā)酶促鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解，進而促進內(nèi)皮細(xì)胞遷移與侵襲。在腫瘤細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)
醫(yī)學(xué)綜述 2014年14期2014-03-06
- 關(guān)于腫瘤細(xì)胞破壞并入侵正常組織或細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的數(shù)學(xué)模型的分析*
例如尿激酶型纖溶酶原激活物 (uPA)和蛋白水解酶 (MMPs)破壞細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白。(uPA)自身引發(fā)酶激聯(lián)反應(yīng)，主要涉及纖維蛋白酶原的激活物及其隨后的基質(zhì)降解蛋白纖維蛋白溶酶的激活?；|(zhì)的降解促使腫瘤細(xì)胞穿過組織遷移隨后擴散到身體的其他部位，從而形成腫瘤的轉(zhuǎn)移。該模型由描述腫瘤細(xì)胞，尿激酶，尿激酶抑制劑，纖溶酶和宿主組織之間的相互作用的四個含有交叉擴散的拋物方程和一個退化的拋物方程組成。模型具體表述如下:其中n(x，t)，v(x，t)，p(x，t)，u
- 急性缺血性卒中溶栓治療體會
，在使血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶的同時，循環(huán)中的纖溶酶原也轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，故其易出現(xiàn)全身性出血(包括顱內(nèi)出血);而且，由于血栓與血漿中的纖溶酶原處于平衡狀態(tài)，血栓內(nèi)纖溶酶原也逐漸耗竭，此種“纖溶酶原偷竊”可減弱血凝塊溶解，影響溶栓效果。UK在體內(nèi)為腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶，可使纖溶酶原中的精氨酸一纈氨酸化學(xué)鏈斷裂，直接使纖溶酶原變成纖溶酶，且不具抗原性，較少引起出血不良反應(yīng)。UK用于急性腦梗死(發(fā)病6 h內(nèi))有效且相對比較安全。可能由于樣本偏少，研究結(jié)果尚未得
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2013年3期2013-08-15
- 重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療高齡急性腦梗死療效分析
明重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）是治療急性腦梗死最有效的措施[2]，收集該院2009年6月—2011年6月期間入住該院的60例高齡急性腦梗死患者對其采用rt-PA進行治療，取得了良好的效果，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料收集該院2009年6月—2011年6月期間入住該院的60例高齡急性腦梗死患者的臨床資料，其中男性32例，女性28例，年齡均在在（75~85）歲之間，平均年齡（75.8±8.3），發(fā)病時間均小于3 h，將60例患者隨機分為
中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè) 2013年10期2013-07-27
- 煙酸治療腦卒中患者高脂蛋白a血癥的療效觀察
結(jié)構(gòu)與纖維蛋白溶酶原相似的大的糖蛋白分子結(jié)合而成，脂蛋白a與纖維蛋白溶酶原相似，但不能被組織纖維蛋白溶酶原激活物激活，脂蛋白a通過抑制纖維蛋白溶酶原和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合而產(chǎn)出抑制血栓溶解作用，因而引起心腦血管疾病;脂蛋白a主要由遺傳決定，從動脈粥樣硬化斑塊可查出脂蛋白a的脂蛋白復(fù)合物;Lp(a)可通過以下幾個途徑干預(yù)纖溶過程:可競爭性抑制PLG激活，干擾PLG與受體的結(jié)合，并抑制血小板血栓的溶解;可競爭性地抑制組織型纖維蛋白酶原(t-PA)與PLG的結(jié)合，干擾血
大家健康(學(xué)術(shù)版) 2012年8期2012-08-15
- 尿激酶型纖溶酶原激活物受體的研究進展及與腦室出血纖溶治療的關(guān)系
K)或組織型纖溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)］向腦室內(nèi)灌注，以達(dá)到溶解血凝塊，解除梗阻性腦積水，促進腦脊液(cerebrospinal fluid，CSF)循環(huán)重建，減輕或恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能，提高生存率和生存質(zhì)量的目的。但是人類腦室系統(tǒng)是否具有UK的受體尿激酶型纖溶酶原激活物受體(urokinase-type plasminogen activator receptor，uPAR)、人類腦室系統(tǒng)是否具有纖溶
醫(yī)學(xué)綜述 2011年22期2011-12-09
- 纖維蛋白溶解酶SPFE-I的溶栓活性及纖溶機理研究
，激活纖維蛋白溶酶原形成纖維蛋白溶解酶，并降解纖維蛋白溶解酶原激活劑抑制劑-1。纖維蛋白溶解酶-I，溶栓，纖溶機理1 材料與方法1.1 材料與設(shè)備SPFE-I 本實驗室制備；牛血纖維蛋白原、纖維蛋白溶解酶原、凝血酶 中國生物制品檢定所；低分子量標(biāo)準(zhǔn)蛋白 中國科學(xué)院生物化學(xué)所；其它試劑均為國產(chǎn)或進口分析純。PowerPac Basic電泳設(shè)備 美國Bio-Rad公司。1.2 實驗方法1.2.1 抗凝血實驗 小鼠眼球采血，分別取不同濃度的SPFE-I酶液1mL
食品工業(yè)科技 2011年10期2011-11-02
- “激酶”（Kinase）的作用及分類
分為3種，即激活酶原的激酶、改變酶的活性的激酶、直接參與酶促反應(yīng)的激酶，對3種作用機制分別進行了探討，同時根據(jù)激酶的作用機制不同，確定其反應(yīng)類型，從而將常見的激酶分別歸入國際酶學(xué)委員會（EC）根據(jù)酶促反應(yīng)所分的酶的六大類型之中。1 激活酶原的激酶酶原是指沒有催化活性的酶的前體，酶原激活的本質(zhì)是促進酶的活性中心形成或暴露的過程。因此，激酶對酶原的激活就是促進酶的活性中心的形成或暴露。有些激酶在對酶原的激活時，通過水解作用，切除酶原的部分肽鏈，使剩下的肽鏈重新
科技傳播 2011年17期2011-08-15
- 家蠶耐氟與敏感品種乙酰膽堿酯酶的比較研究
公司)。1.3 酶原蛋白含量的測定1.3.1 酶液的制備挑取各組5只幼蟲頭部組織,加入1ml,0.01MpH8.0的PBS(含0.1%T riton),冰浴勻漿。勻漿液轉(zhuǎn)入1.5ml離心管,4℃15 000rpm離心30min,取上清液備用。1.3.2 蛋白質(zhì)含量標(biāo)準(zhǔn)曲線的制作參照Bradford[12]考馬斯亮藍(lán)G-250法進行測定。不同含量(0,1,2,3,4,5ug)的牛血清白蛋白、0.05MpH7.5PBS共50ul,與0.01%,200ul考馬斯
蠶學(xué)通訊 2010年1期2010-03-22