劉洪安 李若溪 沈陽市第四人民醫(yī)院眼科 （遼寧 沈陽 110031）

內(nèi)容提要： 目的：分析微量激光治療糖尿病性黃斑病變的臨床療效。方法：抽取本院于2016年1月～2017年1月收治的81例糖尿病性黃斑病變患者為研究對象。隨機分為對照組（41例）和觀察組（40例）2個組別。分別給予兩組常規(guī)激光治療、微量激光治療，觀察患者的黃斑區(qū)厚度、硬性滲出變化、視力變化、視敏度變化及遠期負反應。結(jié)果：治療12個月后，觀察組黃斑區(qū)厚度不變或變厚6眼（7.50%），對照組6眼（7.52%）。觀察組黃斑區(qū)硬性滲出好轉(zhuǎn)37眼（46.25%），對照組黃斑區(qū)硬性滲出好轉(zhuǎn)38眼（46.34%），P＞0.05。觀察組視力提高27眼（33.75%），對照組視力提高25眼（30.49%），P＞0.05。治療前兩組中心10°靜態(tài)視敏度差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），持續(xù)治療12個月，觀察組視敏度（3.54±1.62）dB，低于對照組（5.89±1.80）dB，P＜0.05。觀察組無負反應發(fā)生，對照組遠期負反應發(fā)生率11.90%，P＜0.05。結(jié)論：微量激光治療、常規(guī)激光治療均可用于糖尿病性黃斑病變的治療，但微量激光治療的安全性較高。

糖尿病性黃斑病變多與水腫、微血管瘤形成等有關，當糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）累及患者黃斑部，即形成糖尿病性黃斑病變[1]。糖尿病性黃斑病變的治療難度在于：黃斑區(qū)視錐細胞密度較高，一旦治療不當，容易形成新的并發(fā)癥。為了驗證微量激光治療的效果，本研究將81例糖尿病性黃斑病變患者作為研究對象，現(xiàn)將治療流程分析如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

抽取本院于2016年1月～2017年1月收治的81例糖尿病性黃斑病變患者為研究對象。隨機分為對照組（41例）和觀察組（40例）2個組別。對照組男22例，女19例；年齡35～69歲，平均年齡（43.2±3.4）；糖尿病病程1～15年，平均（7.2±0.4）年。觀察組男21例，女19例；年齡34～70歲，平均年齡（42.8±3.6）歲；糖尿病病程2～13年，平均病程（6.9±0.3）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療

給予對照組常規(guī)激光治療：常規(guī)行熒光血管造影檢查，評估糖尿病性黃斑病變位置等狀況。參照檢查結(jié)果選用Lumenis Ultima 2000SE型號氬綠激光治療儀行常規(guī)激光治療：將激光治療能量、曝光時間分別控制于150～250mW、0.10～0.15s水平上，光斑強度設定為I-II級。治療期間，確保光凝點避開患者的乳頭黃斑束；黃斑水腫、彌漫性滲漏區(qū)的治療方法為格柵樣光凝，格柵間隔控制在100μm左右；局部滲漏點采用直接光凝治療。持續(xù)治療12個月以上。

1.2.2 微量激光治療

給予觀察組微量激光治療：檢查方法與對照組完全一致，氬綠激光治療的曝光時間與對照組相同，能量控制為50～95mW，微量激光治療標準以視網(wǎng)膜產(chǎn)生輕微色澤變化為宜（肉眼可見）。黃斑水腫、局部滲漏點等的治療方法與對照組一致。持續(xù)治療12個月以上。

1.3 觀察指標

觀察患者的黃斑區(qū)厚度及硬性滲出變化狀況；觀察患者的視力及視敏度變化狀況；觀察患者的遠期負反應。

1.4 評價方法

1.4.1 黃斑區(qū)厚度評價方法

選用OTC 2000型號檢測儀（Zeiss Humphrey）測量患者黃斑中心凹外3mm的視網(wǎng)膜厚度參數(shù)，即為黃斑區(qū)厚度。

1.4.2 視力評價方法

運用國際標準視力表評估糖尿病性黃斑病變患者的視力變化，評價標準為：視力下降：視力表減退2行及以上；視力提高：視力表提高2行及以上；視力不變：不符合上述標準，即為視力不變。

1.5 統(tǒng)計學分析

統(tǒng)計工具采用SPSS21.0軟件。如P＜0.05，視為組間差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 患者的黃斑區(qū)厚度及硬性滲出變化

治療后12個月，對兩組患者進行隨訪調(diào)查，觀察組患者黃斑區(qū)厚度不變或變厚6眼，占比7.50%（6/80），對照組黃斑區(qū)厚度不變或變厚6眼，占比7.52%（6/82）。觀察組黃斑區(qū)硬性滲出好轉(zhuǎn)37眼，占比46.25%（37/80），26眼不變，占比32.50%（26/80），17眼加重，占比21.25%（17/80）；對照組黃斑區(qū)硬性滲出好轉(zhuǎn)38眼，占比46.34%（38/82），19眼加重，占比23.17%（19/82），25眼不變，占比30.49%（25/82）。運用χ2檢驗對兩組黃斑區(qū)厚度變化、硬性滲出變化狀況進行對比，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 患者的視力及視敏度變化

治療12個月，對兩組患者的視力及視敏度變化狀況進行隨訪。觀察組視力提高27眼，占比33.75%（27/80）；視力不變43眼，占比53.75%（43/80），視力下降10眼，占比12.50%（12/80）；對照組視力提高25眼，占比30.49%（25/82），視力不變45眼，占比54.88%（45/82），視力下降12眼，占比14.63%（12/82）。運用χ2檢驗進行分析，表明差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

治療前，觀察組中心10°視敏度（22.86±4.18）dB，對照組視敏度（22.91±4.19）dB，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；持續(xù)治療12個月后，兩組視敏度均有所降低，觀察組視敏度（3.54±1.62）dB，對照組視敏度（5.89±1.80）dB，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 患者的遠期負反應

治療12個月后隨訪，觀察組無負反應發(fā)生，對照組2例發(fā)生反應性水腫，3例黃斑下纖維膜形成，遠期負反應發(fā)生率11.90%（5/42），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3.討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機制為：當糖尿病患者視網(wǎng)膜受到視網(wǎng)膜病變、血管外損害等因素影響時，視網(wǎng)膜的正常新陳代謝因缺氧狀態(tài)、缺血狀態(tài)而受到影響，長此以往，形成微血管瘤、水腫等病變，并累及黃斑區(qū)，誘發(fā)糖尿病性黃斑病變[2]。激光治療改善糖尿病性黃斑病變患者癥狀的作用機制為：通過直接照射滲漏微動脈瘤、微血管的方式，刺激光凝處遠部視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞大量增生，進而改善視力；此外，這種治療方法還可以有效清除視網(wǎng)膜上的病變色素上皮，促進患者視力的恢復[3]。因此，常規(guī)激光治療用于糖尿病性黃斑病變，效果尚可。但這種治療方法的短時高溫效應可能誘發(fā)PRE損傷、反應性水腫等遠期負反應。

微量激光治療通過控制激光治療能量的方式，減輕光凝后熱能對視網(wǎng)膜光感受器細胞的損傷，降低遠期負反應發(fā)生率。本研究顯示，觀察組（微量激光治療）患者的黃斑區(qū)厚度變化、硬性滲出變化、視力變化與對照組（常規(guī)激光治療）無差異，但觀察組的視敏度變化、遠期負反應發(fā)生率優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，醫(yī)院可于糖尿病性黃斑病變的治療中，推行微量激光治療。