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      消化道穿孔出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征保守治療例

      2018-02-05 12:55劉玉玲
      特別健康·下半月 2018年1期
      關(guān)鍵詞:非手術(shù)治療穿孔體征

      劉玉玲

      【中圖分類號(hào)】R442.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851(2018)01--01

      1 資料與方法

      患者,女,67歲,因“腹痛4天,發(fā)熱3天,意識(shí)模糊3小時(shí)?!庇?017年7月18日晚被家屬送至急診室。患者既往有高血壓病史,7年前有胸痛病史,20年前有十二指腸潰瘍病史。在急診測(cè)血壓80/45mmHg,血糖22.6mmol/L,心電圖示:心房顫動(dòng)。行胸腹部CT檢查示:雙肺炎,胸腔積液,膈下游離氣體,考慮消化道穿孔。急診醫(yī)師給予補(bǔ)液后收入ICU監(jiān)護(hù)治療。入科后測(cè)體溫39.2℃,查血?dú)夥治觯篜H7.23,PaCO226mmHg,PO260mmHg,Na130mmol/L,Glu28mmol/L,Lac7.9mmol/L;血常規(guī):白細(xì)胞26.2×109/L,N%91.1%,L%4.7;PCT>50ng/ml;BNP4899pg/ml;肝腎功:總蛋白49.4g/,白蛋白22.0g/L, 直接膽紅素16.5umol/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶323U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶1509U/L,肌酐275.8umol/L,尿素氮17.9mmol/L;心肌損害標(biāo)志物:MYO3013.703ng/ml,CTNI1.48ng/ml,CKMB23.139ng/ml;PT22.9s。予請(qǐng)普外科會(huì)診,普外科醫(yī)師看過(guò)患者,考慮消化道穿孔診斷成立,需手術(shù)治療,但患者一般狀況差,生命體征不穩(wěn)定,無(wú)手術(shù)條件,建議穩(wěn)定生命體征后再手術(shù)治療。入院后第一天給予禁飲食,氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸,胃腸減壓,泮托拉唑鈉40mg q12h抑酸,美羅培南0.5g q12h抗感染,丁二磺酸腺苷蛋氨酸0.5g qd退黃,異甘草酸鎂150mg qd保肝,胺碘酮0.3g靜脈泵入轉(zhuǎn)復(fù)房顫,呋塞米20mg利尿,多巴胺300mg、去甲腎上腺素20mg泵入升壓,人血白蛋白20g糾正低蛋白血癥,維持水電解質(zhì)平衡等對(duì)癥支持治療。7月18號(hào)患者尿量950ml。7月19號(hào)患者神志轉(zhuǎn)清,但無(wú)尿,予呋塞米200mg 5ml/小時(shí)靜脈泵入,患者尿量100ml。7月20日予右側(cè)股靜脈置管,行CRRT治療,同時(shí)給予卡文行腸外營(yíng)養(yǎng)支持。7月23日痰培養(yǎng)示:肺炎克雷伯菌,根據(jù)藥敏結(jié)果,繼續(xù)應(yīng)用美羅培南抗感染治療。7月28日痰培養(yǎng)示:有真菌生長(zhǎng),予加用氟康唑抗感染治療。7月29日血培養(yǎng)無(wú)菌生長(zhǎng)。從7月20日至7月29日患者間斷行CRRT治療,期間一直無(wú)尿狀態(tài)。7月29日復(fù)查胸腹部CT示:雙側(cè)支氣管炎,并肺內(nèi)炎癥,較7月18日片好轉(zhuǎn),腹腔膿腫,腹腔及盆腔積液。予B超引導(dǎo)下穿刺抽膿。8月20日,患者體溫、血象恢復(fù)正常,肝酶大幅回落,肺部炎癥明顯好轉(zhuǎn),已停呼吸機(jī)拔除氣管插管。8月30日起患者自主進(jìn)流質(zhì)飲食并逐步過(guò)渡到半流質(zhì)飲食,生命體征平穩(wěn),但患者仍處在腎功能衰竭少尿階段,每天尿量80-300ml,轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科繼續(xù)治療。

      2 討論

      急性穿孔最多見(jiàn)的原因是消化性潰瘍所致 , 也有一部分是腫瘤或外傷引起。急性穿孔后,有強(qiáng)烈刺激性的胃酸、膽汁、胰液等消化液和食物溢入腹腔,引起化學(xué)性腹膜炎,導(dǎo)致劇烈的腹痛和大量腹腔滲出液,約6~8小時(shí)后細(xì)菌開(kāi)始繁殖并逐漸轉(zhuǎn)化為化膿性腹膜炎。病原菌以大腸桿菌、鏈球菌多見(jiàn)。由于強(qiáng)烈的化學(xué)刺激、細(xì)胞外液的丟失以及細(xì)菌毒素吸收等因素,病人可出現(xiàn)休克。感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致了MODS的發(fā)生。

      急性穿孔為常見(jiàn)的外科急腹癥。起病急、病情重、變化快,需要緊急處理,若診治不當(dāng)可危及生命。普遍的治療方法是外科手術(shù) ,進(jìn)行穿孔的修補(bǔ)或胃及十二指腸的部分切除。非手術(shù)治療適用于一般情況好,癥狀體征較輕的空腹穿孔;穿孔超過(guò)24小時(shí),腹膜炎已局限者;或是經(jīng)水溶性造影劑行胃十二指腸造影檢查證實(shí)穿孔業(yè)已封閉的病人。非手術(shù)治療不適用于伴有出血、幽門梗阻、疑有癌變等情況的穿孔病人。治療措施主要包括:①持續(xù)胃腸減壓,減少胃腸內(nèi)容物繼續(xù)外漏;②輸液以維持水、電解質(zhì)平衡并給予營(yíng)養(yǎng)支持;③全身應(yīng)用抗生素控制感染;④經(jīng)靜脈給予H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵拮抗劑等制酸藥物。非手術(shù)治療6~8小時(shí)后病情仍繼續(xù)加重,應(yīng)立即轉(zhuǎn)行手術(shù)治療。非手術(shù)治療少數(shù)病人可出現(xiàn)膈下或腹腔膿腫。 本患者一般狀況差,生命體征不穩(wěn)定,只能采取保守治療。

      復(fù)雜性腹腔感染是消化道穿孔后面臨的重要問(wèn)題之一,感染帶來(lái)的細(xì)菌播散、毒素、炎癥介質(zhì)釋放會(huì)對(duì)臟器造成直接損害,全身炎癥反應(yīng)則帶來(lái)血流動(dòng)力學(xué)紊亂,使得臟器發(fā)生血流灌注不足而并發(fā)功能障礙,在高齡患者中,腎臟損害尤為常見(jiàn)。連續(xù)性血液凈化(CBP)治療技術(shù)日臻完善,臨床應(yīng)用范圍逐漸擴(kuò)大。近年來(lái)在成人創(chuàng)傷、感染、SIRS、膿毒癥、重癥急性胰腺炎等重癥疾病的救治中取得了良好療效。隨著CBP治療經(jīng)驗(yàn)的不斷積累和方法的不斷改進(jìn),CBP已成為救治危重癥患者的重要手段,尤其是重癥感染、感染性休克致急性腎功能衰竭的患者更宜早期進(jìn)行CBP治療。CRRT利用對(duì)流原理可有效清除體內(nèi)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),緩慢、持續(xù)、等滲地清除溶質(zhì),血漿晶體滲透壓改變慢,細(xì)胞外液容量變化小,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,即使血壓低的患者亦能良好耐受,為感染性休克致急性腎功能衰竭患者的治療提供了可能。CRRT通過(guò)不斷地清除氮質(zhì)代謝產(chǎn)物和毒素,使內(nèi)環(huán)境維持穩(wěn)定。內(nèi)環(huán)境的改善使休克得以迅速糾正,腎功能得以恢復(fù)。

      CRRT 是近年來(lái)血液凈化技術(shù)的一項(xiàng)重要進(jìn)展 ,為腎衰治療及其它重?;颊?,特別是 MODS 的救治帶來(lái)了新的途徑。CRRT 由于具有穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué) ,持續(xù)穩(wěn)定地控制氮質(zhì)血癥和水鹽代謝, 不斷清除體內(nèi)毒素及炎癥因子, 保證營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充 ,大大提高了危重癥患者的搶救成功率 ,故 CRRT 為重癥患者不可缺少的治療手段之一。endprint

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