尕瑪扎西

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）累及胃腸道，可導(dǎo)致惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、腸梗阻等癥狀發(fā)生，其中約有10%為疾病的首發(fā)癥狀[1]。胃腸道癥狀不僅可以由疾病本身引起，也可因感染或藥物不良反應(yīng)引起，致使胃腸道癥狀發(fā)生的原因不同，治療方案也就不同，一般需要對胃腸道癥狀的病因進(jìn)行鑒別[2]。本研究以我院2016年1—12月收治的SLE患者為對象，通過觀察和比較，對SLE并發(fā)胃腸道癥狀的臨床特征進(jìn)行探討，以此為該疾病的有效診治提供參考。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2016年1—12月收治的86例SLE患者為對象，其中男性22例，女性64例；年齡18～66歲，平均年齡（29.6±8.2）歲。診斷均符合美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的狼瘡分類標(biāo)準(zhǔn)[3-4]，并排除由腫瘤、感染、藥物不良反應(yīng)等引起胃腸道癥狀的患者。其中24例患者并發(fā)胃腸道癥狀，占27.9%；主要表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血等；發(fā)病原因：胰腺炎、肝功能受損各2例，假性腸梗阻4例，腹膜炎6例，胃腸道血管炎10例。

1.2 方法

收集、整理SLE患者的臨床資料，根據(jù)有無并發(fā)胃腸道癥狀進(jìn)行分類，通過相關(guān)資料的比較對SLE并發(fā)胃腸道癥狀的危險(xiǎn)因素進(jìn)行多變量分析，進(jìn)一步探究SLE并發(fā)胃腸道癥狀的臨床特征。臨床相關(guān)資料包括：人口學(xué)資料、臨床特征及實(shí)驗(yàn)室資料。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

資料均錄入至SPSS19.0軟件中進(jìn)行處理，計(jì)量資料用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)，采用Logistic回歸模型進(jìn)行多變量分析，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床基線特征

SLE并發(fā)胃腸道癥狀患者的臨床基線資料：男性7例，女性17例；平均年齡（26.9±7.8）歲；發(fā)熱12例，骨骼肌受累6例，腎盂輸尿管擴(kuò)張3例，狼瘡腎炎11例，血液系統(tǒng)受累9例，雷諾氏現(xiàn)象6例。未并發(fā)胃腸道癥狀患者的臨床基線資料：男性15例，女性47例；平均年齡（27.3±7.2）歲；發(fā)熱34例，骨骼肌受累17例，腎盂輸尿管擴(kuò)張0例，狼瘡腎炎33例，血液系統(tǒng)受累21例，雷諾氏現(xiàn)象5例。兩者在腎盂輸尿管擴(kuò)張和雷諾氏現(xiàn)象的占比方面對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

SLE并發(fā)胃腸道癥狀患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：C3、C4、CH50分別為（37.9±22.8）g/L、（9.9±5.0）g/L、（23.4±10.6）g/dl，血清白蛋白為（25.2±3.4）g/L；ANCA陽性6例。未并發(fā)胃腸道癥狀患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：C3、C4、CH50分別為（60.2±21.5）g/L、（11.0±5.7）g/L、（36.8±11.5）g/dl，血清白蛋白為（32.1±4.5）g/L；ANCA陽性3例。對比結(jié)果顯示：兩者在血清白蛋白、C3、CH50、ANCA陽性方面存在差異（P＜0.05）。

2.3 多變量分析

采用Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示：低C3（OR=0.975）、低CH50（OR=0.824）、ANCA陽性（OR=6.430）、雷諾氏現(xiàn)象（OR=3.692）與SLE并發(fā)胃腸道癥狀密切相關(guān)（β值=3.233，χ2=8.244，Sb=0.782，95%CI為1.871～3.102，P＜0.05），可作為該疾病的獨(dú)立預(yù)測因素。

3 討論

SLE是常見的結(jié)締組織病，臨床表現(xiàn)多樣，活動(dòng)期病情十分兇險(xiǎn)[5]。胃腸道癥狀是SLE患者的并發(fā)癥之一，發(fā)生率約為25%～50%，其中大部分為非特異性癥狀[6]。由于SLE患者同時(shí)合并器官受累與藥物中毒情況，可因多種原因出現(xiàn)胃腸道癥狀，因而容易導(dǎo)致誤診發(fā)生。此外，并發(fā)胃腸道癥狀的患者需要及時(shí)治療，倘若延誤疾病，會嚴(yán)重危及自身健康和生命安全。所以，仔細(xì)鑒別胃腸道癥狀的發(fā)生原因，及時(shí)采取措施進(jìn)行有效治療具有重要的臨床意義[7]。本研究中，24例SLE患者并發(fā)胃腸道癥狀，發(fā)病率為27.9%；其中有4例因假性腸梗阻發(fā)病，主要是內(nèi)臟平滑肌血管炎引起平滑肌慢性缺血，導(dǎo)致腸道動(dòng)力減退。臨床中，采用大劑量激素治療SLE合并假性腸梗阻可取得滿意效果，經(jīng)激素治療后多數(shù)患者的腸梗阻癥狀可有效緩解。需要注意的是，SLE患者可能同時(shí)合并腎盂輸尿管擴(kuò)張及假性腸梗阻，而部分缺乏典型SLE表現(xiàn)的患者，出現(xiàn)腎盂輸尿管擴(kuò)張及假性腸梗阻，也應(yīng)警惕SLE的可能[8]。此次研究結(jié)果顯示：低C3、低CH50、ANCA陽性、雷諾氏現(xiàn)象與SLE并發(fā)胃腸道癥狀密切相關(guān)（P＜0.05）。與未并發(fā)胃腸道癥狀的SLE患者相比，合并胃腸道癥狀的SLE患者的腎盂輸尿管擴(kuò)張、雷諾氏綜合征發(fā)病概率較高，多合并有ANCA陽性、低補(bǔ)體血癥、雷諾氏綜合征等情況，提示胃腸道癥狀多由胃腸道血管炎疾病所致。

綜上所述，ANCA陽性、低補(bǔ)體血癥、雷諾氏綜合征是SLE并發(fā)胃腸道癥狀的獨(dú)立預(yù)測因素，盡早診斷，積極治療，對SLE并發(fā)胃腸道癥狀患者的康復(fù)至關(guān)重要。

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