駱雅麗 綜述 王麗娟 審校

(1.中國醫(yī)科大學(xué)，遼寧 沈陽 110001； 2.中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110001)

冠狀動(dòng)脈及其分支一般走行于心外膜下的脂肪組織中，當(dāng)冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該心肌纖維被稱為心肌橋,被覆蓋的冠狀動(dòng)脈被稱為壁冠狀動(dòng)脈。Grainiciance于1922年首先報(bào)道了心肌橋的存在，1960年P(guān)ostman和 Lwig發(fā)現(xiàn)了心肌橋的典型影像學(xué)表現(xiàn)——收縮期一過性狹窄。目前許多報(bào)道指出心肌橋可引起嚴(yán)重的心血管事件，如急性心肌梗死、心律失常甚至猝死等[1-3]。現(xiàn)就心肌橋的發(fā)病率及解剖學(xué)特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、病理生理、 臨床表現(xiàn)、診斷、治療及預(yù)后做一綜述。

1 發(fā)病率及解剖學(xué)特點(diǎn)

心肌橋的發(fā)病率各文獻(xiàn)報(bào)道不一，Ishikawa等[4]通過研究匯總得出心肌橋檢出率分別為：尸檢4.7%～60.0%，冠狀動(dòng)脈造影0.4%～15.8%，冠狀動(dòng)脈CT血管成像3.5%～58.0%。心肌橋大多單個(gè)出現(xiàn)，單支多個(gè)或多支多個(gè)心肌橋亦可出現(xiàn)，男性多于女性，最常見于前降支中段，回旋支、后降支、右冠狀動(dòng)脈等較少累及,其長度一般在4～40 mm,厚度多在1～4 mm。Ferreira等[5]將心肌橋分為2個(gè)型：(1)表淺型：主要走行于室間溝內(nèi)，組成心肌橋的一般是薄層結(jié)締組織、神經(jīng)、脂肪等組織；(2)縱深型：主要走行于靠近右心室的室間隔內(nèi)，組成心肌橋的組織是心肌纖維，縱深型較表淺型少見。Noble等[6]根據(jù)收縮期壁冠狀動(dòng)脈狹窄程度將心肌橋分為3級(jí)：1級(jí)狹窄程度<50%；2級(jí)狹窄程度50%～75%；3級(jí)狹窄程度>75%。

2 發(fā)病機(jī)制

心肌橋是一種冠狀動(dòng)脈先天性解剖變異，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈并非主動(dòng)脈的直接延續(xù)，其平滑肌細(xì)胞肌球蛋白1、平滑肌細(xì)胞肌球蛋白2、平滑肌肌球蛋白重鏈的結(jié)構(gòu)及功能均與主動(dòng)脈不同，主動(dòng)脈的平滑肌來源于神經(jīng)鞘，而冠狀動(dòng)脈的外膜、中層與心包均來源于中胚層。外膜及中層向內(nèi)遷移包裹冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮，如遷移不全，就會(huì)有心肌纖維覆蓋在冠狀動(dòng)脈上形成心肌橋，此為“細(xì)胞遷移不全學(xué)說”[7-8]。

3 病理生理

3.1 心肌血流特點(diǎn)

收縮期壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流速度明顯增加，狹窄程度超過80%，舒張期狹窄逐漸恢復(fù)，至舒張中期才達(dá)到血管最大面積[9]，而心肌血流灌注主要發(fā)生于舒張期。Klues等[10]發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)的血流及收縮期壓力與遠(yuǎn)端和近端相比明顯增加。冠狀動(dòng)脈血流速度的增加和冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備的降低，導(dǎo)致心肌缺血閾值下降，引起心絞痛等癥狀。

3.2 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

許多研究發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動(dòng)脈近端血管與壁內(nèi)及遠(yuǎn)端血管相比更容易出現(xiàn)粥樣硬化[11]，這可能與血流切應(yīng)力及血管超微結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。心肌橋的瓣膜作用使近端血管的血流速度往往顯著高于壁內(nèi)及遠(yuǎn)端血管，高壓力和渦流對(duì)血管壁的切應(yīng)力是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的重要原因。Kim等[12]應(yīng)用血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查發(fā)現(xiàn)心肌橋患者近端血管的內(nèi)皮細(xì)胞受損嚴(yán)重，血管迂曲并伴有粥樣斑塊的形成。心肌橋?qū)е碌难軆?nèi)皮細(xì)胞及血小板正常形態(tài)的改變是促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的分子機(jī)制。心肌橋與近端血管粥樣硬化的發(fā)生存在獨(dú)立的相關(guān)性[13]。

3.3 冠狀動(dòng)脈痙攣

心肌橋患者易出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣[14]，其原因可能與心肌橋血管內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)。向定成等[15]在心肌橋合并冠狀動(dòng)脈痙攣患者的臨床特點(diǎn)的研究中發(fā)現(xiàn)，心肌橋合并冠狀動(dòng)脈痙攣患者內(nèi)皮功能紊亂表現(xiàn)最突出，血漿內(nèi)皮素-1明顯增高，NO水平顯著降低。心肌橋合并冠狀動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致或加重心肌缺血，引起心絞痛等癥狀。

4 診斷

4.1 冠狀動(dòng)脈造影

冠狀動(dòng)脈造影檢查是最早用于診斷心肌橋的檢查方法，也是金標(biāo)準(zhǔn)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少在2個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈典型的收縮期一過性狹窄征象,其狹窄可以為線狀、串珠狀或類似閉塞樣改變，而舒張期病變段血管完全或部分恢復(fù)正常,即所謂 “擠奶效應(yīng)”。但冠狀動(dòng)脈造影檢查受到心肌橋的厚度、長度、壁冠狀動(dòng)脈的解剖位置、投影體位、冠狀動(dòng)脈自身的血管壁張力、冠狀動(dòng)脈近段的狹窄以及心肌收縮力等多方面的影響，術(shù)中應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉等擴(kuò)張血管藥物可以提高其檢出率[16]。

4.2 IVUS

IVUS通過實(shí)時(shí)橫斷面成像來顯示管腔內(nèi)及管壁情況，敏感性高，是診斷及評(píng)價(jià)心肌橋的重要方法。Ge等[17]通過IVUS 發(fā)現(xiàn)所有心肌橋患者均有特征性的“半月現(xiàn)象 ”，且存在于整個(gè)心動(dòng)周期。多普勒血流測(cè)定發(fā)現(xiàn)絕大部分的心肌橋患者于舒張?jiān)缙跁?huì)出現(xiàn)一種特征性的“指尖現(xiàn)象”。因 IVUS是有創(chuàng)性的檢查，存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，且對(duì)于硬件設(shè)施及人員要求較高，故難以作為常規(guī)檢查手段。

4.3 多層螺旋CT血管造影

多層螺旋CT血管造影是一種無創(chuàng)性檢查，可直觀地判斷冠狀動(dòng)脈與心肌的解剖關(guān)系，較冠狀動(dòng)脈造影明顯提高了心肌橋的檢出率[18]。隨著CT成像的不斷發(fā)展，其時(shí)間分辨率較前有了大幅度提高，心率在正常范圍內(nèi)且心律齊的患者檢查時(shí)無需控制心率，方便了檢查。但冠狀動(dòng)脈CT成像檢查在評(píng)估收縮期血管狹窄程度的準(zhǔn)確率不及冠狀動(dòng)脈造影，且其只能提供心肌橋與冠狀動(dòng)脈的解剖關(guān)系信息，不能直接評(píng)估心肌缺血的部位和程度[19]。

4.4 負(fù)荷心肌灌注顯像

負(fù)荷核素心肌灌注顯像檢查時(shí)通過檢測(cè)核素在心肌的分布情況，反映心肌血流灌注情況，通過評(píng)價(jià)負(fù)荷與靜息狀態(tài)下心肌血流灌注是否有減低或缺損，明確心肌缺血的部位和程度，彌補(bǔ)了冠狀動(dòng)脈造影及多層螺旋CT血管造影只能顯示冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)而無法直接評(píng)價(jià)心肌缺血的部位和程度。張鵬翔等[20]應(yīng)用ATP負(fù)荷門控心肌灌注顯像評(píng)價(jià)心肌橋患者心肌缺血，結(jié)果顯示心肌橋患者主要以輕中度缺血為主，缺血的部位主要表現(xiàn)在前壁、間壁及心尖部，少數(shù)為下壁和側(cè)壁。而且，ATP負(fù)荷門控心肌灌注顯像心肌缺血的檢出率明顯高于動(dòng)態(tài)心電圖。

5 臨床表現(xiàn)

5.1 心肌缺血

近年來研究證實(shí)心肌橋的位置以及解剖結(jié)構(gòu)類型與心肌缺血的發(fā)生關(guān)系密切，表淺型對(duì)血管壓迫較小，心肌缺血的癥狀不明顯，但縱深型不僅與冠狀動(dòng)脈關(guān)系密切而且可以引起血管扭曲，顯著影響血流灌注也大大降低了冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備，從而引起心肌缺血。心肌橋患者可長期無明顯癥狀,部分患者有心肌缺血的表現(xiàn),多于勞累或活動(dòng)后發(fā)生,其癥狀各異,較常見的為胸痛、胸悶，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心肌梗死，少數(shù)患者合并有頭暈、乏力、心悸癥狀，且使用硝酸甘油療效欠佳,甚至可使癥狀加重。心肌橋合并近段血管粥樣硬化患者臨床癥狀更明顯。此外,心肌橋還可與冠心病、心臟瓣膜病、心肌病及其他器質(zhì)性心臟病等疾病并存而使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜。

大多數(shù)心肌橋患者心電圖檢查無明顯異常,有臨床癥狀患者可出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián) V3～V6或 V4～V6缺血性ST-T段異常改變，這可能與左前降支供血給左心室前側(cè)壁及心尖部有關(guān)。部分心肌橋患者有早期復(fù)極綜合征的表現(xiàn)。動(dòng)態(tài)心電圖有可能發(fā)現(xiàn)一過性心肌缺血表現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖也可檢出心肌橋患者的心肌缺血。

5.2 心律失常

心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫限制影響了冠狀動(dòng)脈血流灌注，降低冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備，造成心肌耗氧量增加，不僅可引起心肌缺血，還可引起房性期前收縮、室性期前收縮、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動(dòng)等心律失常。Erdogan等[21]曾報(bào)道3例因病態(tài)竇房結(jié)綜合征或高度房室傳導(dǎo)阻滯安裝永久性起搏器的病例，冠狀動(dòng)脈造影提示前降支均存在心肌橋，且收縮時(shí)冠狀動(dòng)脈有明顯狹窄。Aparci等[22]研究發(fā)現(xiàn)對(duì)室性心律失常有預(yù)測(cè)價(jià)值的Tpeak-Tend間期、Tpeak-Tend離散、Tpeak-Tend/QTc的比值，心肌橋患者顯著增加，表明心肌橋患者易出現(xiàn)室性心律失常。

6 治療

6.1 藥物治療

藥物治療為首選的治療方法，β受體阻滯藥物通過降低循環(huán)和冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力，延長舒張期，使心肌橋近端和遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備均增加，遠(yuǎn)段血流儲(chǔ)備接近近段水平，是治療心肌橋的首選藥物[23]。如對(duì)β受體阻滯藥物有禁忌或有冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)可選擇應(yīng)用非二氫吡啶類鈣拮抗藥[24]。禁用硝酸酯類藥物。如冠狀動(dòng)脈有粥樣硬化樣改變，應(yīng)給予抗血小板和他汀類藥物等抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物以減少心血管事件的發(fā)生。

6.2 介入治療

Stables等[25]于1995年首次報(bào)道了支架植入治療心肌橋，支架植入能緩解心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫，糾正異常的壁冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，恢復(fù)壁冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備。其近期療效尚可，但遠(yuǎn)期支架內(nèi)再狹窄率高，且支架植入治療發(fā)生冠狀動(dòng)脈穿孔的危險(xiǎn)性也較高。心肌橋?qū)Υ蟛糠只颊卟o嚴(yán)重的損害，但支架植入治療一旦發(fā)生冠狀動(dòng)脈穿孔或支架內(nèi)再狹窄可能會(huì)給患者造成嚴(yán)重的損害，因此行介入治療的患者必需是有心肌缺血癥狀且經(jīng)藥物治療效果不佳，且術(shù)前需應(yīng)用IVUS評(píng)估冠狀動(dòng)脈血管直徑，避免穿孔的發(fā)生。

6.3 外科手術(shù)治療

外科手術(shù)治療方式包括肌橋松解術(shù)(LMB)及冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)。1977年Grondin等[26]報(bào)道了3例經(jīng)LMB治療的心肌橋，術(shù)后獲得滿意治療效果，LMB可從根本上解除心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫，對(duì)藥物治療效果不佳的表淺心肌橋，是首選的治療方法[27]。但LMB可能會(huì)損傷壁冠狀動(dòng)脈、致左室室壁瘤、右心室穿孔等,術(shù)后瘢痕組織也可加重局部壓迫，所以應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)標(biāo)準(zhǔn)。

對(duì)于合并近段狹窄、臨床癥狀明顯及藥物治療與介入治療后仍有頑固性心絞痛的患者，應(yīng)考慮CABG。CABG可減少上述并發(fā)癥的發(fā)生。2012年Sun等[28]報(bào)道了13例孤立性心肌橋患者行左乳內(nèi)動(dòng)脈的搭橋手術(shù)，取得了滿意的結(jié)果，所以對(duì)缺血癥狀明顯、深而長的心肌橋患者應(yīng)選擇CABG。但CABG存在移植動(dòng)脈和壁冠狀動(dòng)脈間的血流競(jìng)爭(zhēng)的問題，這可造成血栓形成及短期不良事件發(fā)生，但壁冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)段是否應(yīng)結(jié)扎以避免上述問題尚未達(dá)成一致意見。

7 預(yù)后

心肌橋患者的預(yù)后取決于肌橋的長度、深度、厚度以及是否合并有冠心病、心臟瓣膜病、心肌病等器質(zhì)性心臟病。單純心肌橋預(yù)后較好，若合并其他心血管疾病其預(yù)后需要視情況而定。Juillière等[29]對(duì)61 例心肌橋患者進(jìn)行(11±3) 年的隨訪期中，無心肌梗死事件發(fā)生。祁家祥等[30]對(duì)155例心肌橋患者進(jìn)行2.5～7年的隨訪，僅有5例發(fā)生嚴(yán)重心血管事件。

8 展望

心肌橋是一種良性病變，但也會(huì)參與急性心肌梗死、心律失常、猝死等嚴(yán)重心血管事件。隨著診療技術(shù)水平的不斷提高，心肌橋診斷的準(zhǔn)確率逐漸提高，其在心血管疾病中的地位日益重要。但目前尚無心肌橋診斷和治療的相關(guān)權(quán)威指南，能夠較好地指導(dǎo)臨床治療工作。因此，希望有更先進(jìn)的技術(shù)能夠進(jìn)一步提升診斷的準(zhǔn)確率，從根本上提高對(duì)心肌橋的認(rèn)識(shí)，從而優(yōu)化對(duì)心肌橋患者的治療。

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