馮春光 綜述 張培影 審校

(徐州市中心醫(yī)院心內(nèi)科 徐州市心血管病研究所，江蘇 徐州 221009)

經(jīng)皮冠脈介入術(shù)是冠心病的主要治療方法之一，然而介入術(shù)后的支架內(nèi)再狹窄(in-stent restenosis，ISR)嚴(yán)重影響其療效，普通金屬裸支架(BMS)的再狹窄率為15%～30%，藥物涂層ISR率為3%左右，在糖尿病和復(fù)雜病變中為10%左右[1-2]，成為影響患者預(yù)后的主要因素，ISR的早期診斷尤其重要。

1 ISR定義和機(jī)制

ISR多發(fā)生于支架植入后3～6個月后。ISR是指經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)支架本身及支架邊緣5 mm內(nèi)管腔丟失≥50%。再狹窄分為兩種：影像學(xué)再狹窄和臨床再狹窄。影像學(xué)再狹窄是：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后，隨訪時冠狀動脈造影顯示其血管內(nèi)徑再次狹窄≥50%。臨床再狹窄：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后，患者有明確的心絞痛癥狀，并且考慮與靶血管相關(guān)；靜息時或運(yùn)動時，心電圖ST-T有動態(tài)改變，并與靶血管相關(guān)；冠狀動脈血流貯備分?jǐn)?shù)<0.80，血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查提示前降支近段最小管腔面積<4 mm2，左主干最小管腔面積<6 mm2。Mehran等的方法是將ISR病變分類為以下類型：Ⅰ類(局限性ISR)：病變長度<10 mm，位于支架上，遠(yuǎn)端或近端 (單獨(dú)) 或者這些部位的組合。Ⅱ類(支架內(nèi)彌漫性ISR)：病變長度>10 mm，局限在支架內(nèi)，沒有延伸到邊緣以外。Ⅲ類(彌漫增殖性ISR)：病變長度>10 mm，延伸到邊緣以外。Ⅳ類：(完全阻塞性ISR)：支架內(nèi)血管完全閉塞。ISR的發(fā)生涉及多種機(jī)制，包括：支架局部新生內(nèi)膜過度增生、血管內(nèi)膜損傷、支架作為異物和支架殘留聚合物引起機(jī)體的免疫應(yīng)答，后者導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，支架內(nèi)急性、亞急性、晚期血栓的形成也是促進(jìn)因素等。

2 光學(xué)相干斷層成像與IVUS對ISR診斷的對比

目前冠狀動脈ISR的主要影像學(xué)診斷方法包括：冠狀動脈CT血管造影、X射線冠狀動脈造影術(shù)、IVUS、光學(xué)相干斷層成像(optical coherence tomography，OCT)等，IVUS 和OCT 均是腔內(nèi)影像學(xué)方法。

OCT是近年來發(fā)展起來的一項(xiàng)新的光掃描斷層顯像技術(shù)，由光源、參考反射鏡和光學(xué)探測器組成。它利用光纖干涉儀和近紅外線光源，通過成像光纖導(dǎo)絲可以提供冠狀動脈的二維橫截面圖像和三維重建圖像。與最初的時域OCT相比，新一代血管內(nèi)OCT系統(tǒng)即頻域OCT(frequency domain OCT，F(xiàn)D-OCT)使用一個固定的反射鏡和一個頻率可變的光源，成像速度是上一代時域OCT的10倍左右，OCT導(dǎo)管的回撤速度可高達(dá)20 mm/s，掃描長度達(dá)到50 mm。不必應(yīng)用球囊阻斷血流，F(xiàn)D-OCT成像可在通過導(dǎo)引導(dǎo)管注射造影劑的過程中實(shí)現(xiàn)，F(xiàn)D-OCT的快速掃描速度有助于實(shí)現(xiàn)其臨床效用并確?；颊甙踩?，與時域OCT相比，OCT圖像采集期間所引起的缺血癥狀更少[3]。OCT由于其良好的圖像分辨率，使其成為繼冠狀動脈造影、IVUS之后，能更為精確地分辨粥樣斑塊的細(xì)節(jié)特征，識別易損斑塊，并為介入治療提供決策依據(jù)及判斷支架貼壁情況的一種新手段，在冠心病領(lǐng)域有極為廣闊的應(yīng)用前景。

相對于傳統(tǒng)的影像系統(tǒng)如MRI、CT、X射線血管造影和IVUS等而言，OCT具有很多優(yōu)勢，主要體現(xiàn)在以下幾個方面：(1)極高的分辨率，OCT在體內(nèi)的軸向分辨率達(dá)到2 μm×30 μm，側(cè)向分辨率達(dá)到5 μm×30 μm，滲透深度為1～2 mm，相比較而言，CT的分辨率是600 μm×600 μm，IVUS是100 μm×100 μm。正是由于OCT極高的分辨率，使得OCT能夠清楚分析器官組織結(jié)構(gòu)，更有人為此把OCT稱為“光活檢”。 (2)光導(dǎo)纖維結(jié)構(gòu)簡單，價(jià)格便宜，成像系統(tǒng)可便攜式使用。(3)OCT系統(tǒng)中沒有傳感器只有光導(dǎo)纖維，使得OCT導(dǎo)管直徑可以做得很小，便于介入應(yīng)用，是目前診斷冠狀動脈ISR最為理想的方法。因此，OCT顯像尤其斷層顯像對于狹窄面積的計(jì)算更精確、狹窄組織結(jié)構(gòu)更清晰、組織類型更明確，是目前冠狀動脈內(nèi)再狹窄尤其對于再狹窄組織學(xué)診斷的最佳方法。

OCT可對血管腔進(jìn)行穩(wěn)定且可重復(fù)的測量。當(dāng)在一個以10 μm的精度制成的樹脂玻璃模擬場景中進(jìn)行OCT時，OCT測量值與血管腔的實(shí)際大小極其相關(guān) (相對標(biāo)準(zhǔn)差1.8%,r=1.000、截距0.01、斜率1.02)[4]。Okamura等[5]入選19例支架植入患者，支架植入前后均行IVUS 和FD-OCT顯像測定最小管腔面積，IVUS測定值略大于OCT測定值[(6.26±2.01)mm2vs(5.84±1.89)mm2(差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)]，二者高度相關(guān)(R2=0.82，P<0.001)。Gonzalo等[6]入選8例患者冠狀動脈血管行體外試驗(yàn)檢測管腔面積，OCT和IVUS測定值均大于組織計(jì)量學(xué)指標(biāo)，IVUS測定值偏大，平均差值[(0.8±1) mm2(28%，OCT)vs (1.3±1.1)mm2(40%，IVUS)]；體內(nèi)檢測5條冠狀動脈血管，IVUS測定值也均大于OCT測定值，在堵塞血管二者平均差值(1.67±0.54 )mm2(33.7%)，非堵塞血管二者平均差值(1.11±0.53)mm2(21.5%)； OCT測定值自身對比，在非堵塞血管測定值偏大，二者差值(0.61±0.23)mm2(13%)。兩種方法之間的差異可能與光線或聲波的特殊背向散射有關(guān)，血管腔邊界的識別可能因這兩種技術(shù)所用波長的物理屬性存在本質(zhì)上的差別。Suzuki等[7]給6頭豬植入33個支架，1個月后測量支架內(nèi)的新生內(nèi)膜面積，每個支架測量3段，最小新生內(nèi)膜面積定義為小于支架面積的30%，以組織學(xué)為標(biāo)準(zhǔn)，OCT診斷的準(zhǔn)確性明顯高于IVUS顯像(曲線下面積=0.967,95%CI0.914～1.019 vs 曲線下面積=0.781,95%CI0.621～0.838)。Kwon等[8]研究發(fā)現(xiàn)，243例患者(250個病變)植入藥物支架后(12.0±9.3)個月行OCT和IVUS檢查，250個病變部分有121處發(fā)生新生內(nèi)膜增生，OCT和IVUS對此檢查結(jié)果顯示中度相關(guān)性(P<0.001,r=0.455)，同質(zhì)性增生表現(xiàn)OCT和IVUS分別為74 vs 107；異質(zhì)性增生表現(xiàn)OCT和IVUS分別為34 vs 4；分層增生表現(xiàn)OCT和IVUS分別為13 vs 10。Bouma等[9]報(bào)道39例患者行支架植入術(shù)，共植入42個支架，均先IVUS檢查再OCT成像，結(jié)果顯示OCT觀察冠狀動脈內(nèi)支架植入情況明顯優(yōu)于IVUS：OCT檢測出8個支架邊緣血管夾層，IVUS檢測出2個；OCT檢測出29個支架內(nèi)組織脫垂，IVUS檢測出12個；OCT檢測出7個支架貼壁不良，IVUS檢測出3個；OCT和IVUS均檢測出18處支架內(nèi)不規(guī)則鋼梁分離。侯靜波等[10]對27例患者30支血管進(jìn)行OCT及IVUS檢查：OCT檢測出內(nèi)膜小撕裂4例(IVUS未檢出，P>0.05)；冠狀動脈撕裂伴夾層病變5例(IVUS檢出1例，P>0.05)；血栓形成5例(IVUS檢出1例，P>0.05)；偏心斑塊伴薄纖維帽12例(IVUS檢出2例，P<0.01)。對已行支架治療的患者，OCT顯示支架內(nèi)膜覆蓋良好，IVUS不能精確地看到內(nèi)膜；OCT檢測出1例患者有支架后瘤樣擴(kuò)張。對17例不穩(wěn)定性斑塊及2例ISR病例行支架植入術(shù)，IVUS檢出支架貼壁不良發(fā)生率低于OCT(10.5%vs 63.2%，P<0.01)；OCT檢出支架近遠(yuǎn)端撕裂為10.5%，IVUS不能檢出；內(nèi)膜脫垂IVUS檢出率低于OCT(10.5%vs 52.6%，P<0.05)。

當(dāng)然，相較于IVUS，OCT缺失穿透能力對于檢測疾病段的外彈力膜面積和深層結(jié)構(gòu)來說是個問題；但是對于ISR則不那么重要，因?yàn)橄惹爸踩胫Ъ艿匿摿河泻芨叩谋撤瓷涔?，以至于可以通過新生內(nèi)膜層輕易識別。

3 OCT在ISR診斷的應(yīng)用

早在2002年，Grube等的研究表明，OCT能清楚識別支架基質(zhì)及內(nèi)膜的增生程度，對判斷再狹窄有重要價(jià)值。OCT能夠區(qū)分出3類動脈粥樣硬化斑塊：纖維斑塊、纖維鈣化斑塊和脂質(zhì)斑塊。纖維斑塊以均質(zhì)信號豐富為特征，纖維鈣化斑塊以邊界清晰的低信號區(qū)為特征，脂質(zhì)斑塊以彌漫性邊緣模糊的低信號區(qū)為特征。目前對ISR病理生理學(xué)機(jī)制知之甚少[11]，由于對腔內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)高分辨率的顯示能力(≈10 μm)，OCT觀察到的冠狀動脈病理生理學(xué)圖像在細(xì)節(jié)清晰程度方面是前所未有的，OCT不僅是用來評價(jià)新生內(nèi)膜范圍和分布，而且也有助于評價(jià)再狹窄組織的形態(tài)學(xué)外觀，通過這種血管內(nèi)成像方法正在改變著觀察冠狀動脈病理生理學(xué)圖像的方式。

既往研究認(rèn)為支架植入后再狹窄是由平滑肌過度增生所致，Hou等[12]利用OCT檢查發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)出現(xiàn)新生的動脈粥樣硬化斑塊，而且支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生與ISR和極晚期支架內(nèi)血栓形成密切相關(guān)，可導(dǎo)致不良心血管事件。病理學(xué)對支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化定義為在支架新生內(nèi)膜內(nèi)側(cè)，在支架小梁周圍出現(xiàn)大量富含脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞，伴或不伴鈣化斑塊[13]。另一病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[14]，支架內(nèi)出現(xiàn)新生的動脈粥樣硬化斑塊多表現(xiàn)為偏心病變、纖維帽薄(<65 μm)、脂質(zhì)含量高、伴或不伴鈣化等不穩(wěn)定性斑塊特點(diǎn)。支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化在OCT中表現(xiàn)為支架內(nèi)存在動脈粥樣硬化改變：支架內(nèi)增生的內(nèi)膜高信號后有明顯的信號衰減并且邊界模糊，提示脂質(zhì)沉積。

其他ISR的OCT表現(xiàn)：薄纖維帽斑塊(thin-cap fibroatheroma，TCFA)定義為纖維帽厚度最薄處≤65 μm和脂質(zhì)組織成角≥180°[15]。新生血管在OCT中的定義是≥3幀與管腔不相通且直徑≤200 μm的無信號管腔結(jié)構(gòu)圖像[16]。微血管的數(shù)量越多，纖維帽的厚度也越薄，斑塊越容易發(fā)生破裂。評估不穩(wěn)定性斑塊時，OCT還可檢測出斑塊破裂、糜爛和冠狀動脈內(nèi)血栓[17]。Gonzalo等[18]建議將再狹窄組織的OCT組織外觀分為均質(zhì)型、異質(zhì)型或分層型。均質(zhì)外觀常見于主要由平滑肌細(xì)胞構(gòu)成的BMS的再狹窄；異質(zhì)或分層外觀多出現(xiàn)在藥物洗脫支架(DES)再狹窄中，它包括成熟/未成熟平滑肌細(xì)胞以及持續(xù)存在的纖維蛋白或細(xì)胞外基質(zhì)[19]。

3.1 BMS再狹窄的OCT表現(xiàn)

BMS植入后的新生內(nèi)膜發(fā)展不一定是穩(wěn)定過程，動脈粥樣硬化可隨著時間的推移在支架內(nèi)新生內(nèi)膜組織中出現(xiàn)和繼續(xù)發(fā)展，部分內(nèi)膜可轉(zhuǎn)化為不穩(wěn)定性斑塊的成分。

Takano等[20]應(yīng)用OCT觀察20例植入BMS早期(6個月)和21例植入BMS晚期(5年)的患者，早期新生內(nèi)膜均為同質(zhì)性，未發(fā)現(xiàn)富含脂質(zhì)內(nèi)膜，相反晚期內(nèi)膜有較高的異質(zhì)性，再狹窄的組織結(jié)構(gòu)與典型的動脈粥樣硬化斑塊結(jié)構(gòu)相似，與早期相比出現(xiàn)富含脂質(zhì)內(nèi)膜(67% vs 0%)、內(nèi)膜損傷(38% vs 0%)、血栓形成(52% vs 5%)、新生血管(62% vs 0%)，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯。這種支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化斑塊使得管腔狹窄更嚴(yán)重，一旦破裂導(dǎo)致極晚期血栓的發(fā)生明顯增多。Habara等[21]以冠狀動脈管腔直徑狹窄超過50%定義為再狹窄，入選植入BMS 1年內(nèi)出現(xiàn)再狹窄的為早期再狹窄，共43例患者，5年后出現(xiàn)再狹窄的為晚期再狹窄，共39例患者，支架內(nèi)每隔1 mm為OCT觀察單位，晚期再狹窄患者在觀察單位內(nèi)的異質(zhì)性表現(xiàn)明顯多于早期再狹窄患者[(60.5±28.5)% vs(5.8±11.5)%,P<0.000 1]；在最小管腔部分的異質(zhì)性內(nèi)膜也明顯多于早期再狹窄患者(90.7% vs 17.9%,P<0.000 1)；伴有凹腔的破損內(nèi)膜和伴有直徑超過250 μm凸入管腔包塊的破損內(nèi)膜發(fā)生率在整個支架內(nèi)部分明顯多于早期再狹窄患者(18.6% vs 0%,20.9% vs 2.6%,P<0.03)，在最小管腔部分也明顯多于早期再狹窄患者(13.9% vs 0%，16.2% vs 0%，P<0.03)。Doyle等[22]回顧性分析了4 503例植入BMS患者，30 d支架內(nèi)血栓為0.5%(95%CI0.3%～0.7%)，1年為0.8%(95%CI0.6%～1.1%)，10年為2.0%(95%CI1.5%～2.5%)。10年臨床再狹窄率18.1% (95%CI16.5%～19.7%)，表現(xiàn)為心肌梗死發(fā)生率2.1% (95%CI1.6%～2.6%)，再狹窄和支架內(nèi)血栓引起心肌梗死使病死率明顯升高。Kimura等[23]在一項(xiàng)系列的冠狀動脈造影研究中發(fā)現(xiàn)BMS晚期ISR多發(fā)生于支架植入4年后，表現(xiàn)為3時相管腔反應(yīng)：早期階段(6個月內(nèi))、中間衰退階段(6個月～3年)、晚期階段(4年以后)。早期與中間衰退階段與細(xì)胞的增殖和內(nèi)膜重構(gòu)有關(guān)，晚期階段內(nèi)膜有較高的異質(zhì)性，再狹窄組織結(jié)構(gòu)與典型的動脈粥樣硬化斑塊結(jié)構(gòu)相似。

3.2 DES 的ISR的OCT表現(xiàn)

DES表面藥物抑制內(nèi)膜增殖、延遲內(nèi)皮的愈合，聚合物涂層引起的長期炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞活性激活、單核細(xì)胞黏附，使得脂質(zhì)更容易進(jìn)入內(nèi)皮下，從而加速支架內(nèi)動脈粥樣硬化的發(fā)生，DES出現(xiàn)支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化的概率更高而且也更早。

Goto等[24]應(yīng)用OCT觀察了59例ISR的患者(植入BMS 37例，植入DES 22例)，分為早期觀察組(1年內(nèi)，n=30)、晚期觀察組(1年后，n=29)，于最小管腔面積處再狹窄組織3種OCT表現(xiàn)：(1)同質(zhì)高信號帶；(2)異質(zhì)混合信號帶；(3)液性負(fù)荷內(nèi)膜。91%的BMS植入患者1年內(nèi)表現(xiàn)為同質(zhì)高信號帶，而1年后有76%患者為液性負(fù)荷內(nèi)膜表現(xiàn)；相對于BMS植入患者，DES植入患者更多的在1年內(nèi)出現(xiàn)異質(zhì)混合信號帶表現(xiàn)(44% vs 9%，P<0.05)，1年后這一數(shù)字由44%升為69%。Nakazawa等[25]入選了299例尸檢樣本406處支架植入病變，共植入197枚BMS和209枚DES[103枚雷帕霉素洗脫支架(SES)、106枚紫杉醇洗脫支架(PES)]，發(fā)現(xiàn)新生動脈粥樣硬化見于31%的DES治療病變和16%的BMS治療病變(P<0.001)；DES植入后2年支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率為29%，2～6年發(fā)生率為41%，BMS植入2～6年發(fā)生率為22%；支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化在DES中出現(xiàn)的時間平均為420 d。而在BMS中出現(xiàn)的時間平均為2 160 d；以TCFA和破裂斑塊為特征的不穩(wěn)定性病變更早出現(xiàn)在DES中[(1.5±0.4)年vs (6.1±1.5)年]。研究同時指出，無論BMS還是DES，支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化導(dǎo)致的死亡危害是相似的(18% vs 20%)。Kang等[26]入選50例既往植入DES目前均出現(xiàn)ISR患者，30例表現(xiàn)為穩(wěn)定型心絞痛，20例表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛，OCT發(fā)現(xiàn)26例(52%)患者出現(xiàn)了至少一處支架內(nèi)TCFA，29例(58%)患者出現(xiàn)了至少一處支架內(nèi)新生內(nèi)膜破裂；相對于穩(wěn)定型心絞痛患者，不穩(wěn)定型心絞痛患者OCT表現(xiàn)為更薄的纖維帽厚度(55 μm vs 100 μm，P=0.006)、更多的TCFA(75% vs 37%,P=0.008)、內(nèi)膜破裂 (75% vs 47%,P=0.044)、 血栓 (80% vs 43%，P=0.010)。與植入<20個月時相比，DES植入>20個月時的含TCFA新生內(nèi)膜發(fā)生率更高 (69% vs 33%,P=0.012),紅細(xì)胞血栓更多見 (27% vs 0%,P=0.007)。Yamaguchi等[27]應(yīng)用OCT觀察了25例發(fā)生晚期藥物ISR的患者。“晚期追趕現(xiàn)象”定義為由首次造影(6～9個月)<50%管腔直徑狹窄進(jìn)展為第二次造影(18～24個月)>50%管腔直徑狹窄，“晚期追趕現(xiàn)象”進(jìn)一步細(xì)分為：跳躍式過程首次造影管腔直徑狹窄<25%)和漸進(jìn)式過程(首次造影管腔直徑狹窄25%～50%)。25例患者有23例出現(xiàn)了“晚期追趕現(xiàn)象”(10例為跳躍式過程、13例為漸進(jìn)式過程)，跳躍式和漸進(jìn)性過程出現(xiàn)同質(zhì)性比例、分層現(xiàn)象、異質(zhì)性比例分別為0% vs 15%、0% vs 23%、60%和8%。

DES中的SES和PES植入后增生內(nèi)膜的組織結(jié)構(gòu)不盡相同。與PES相比，SES有更強(qiáng)的抑制內(nèi)膜增生的作用。PES有更高的纖維素沉積率(纖維沉積是促進(jìn)平滑肌增殖的重要因素)，并且纖維的沉積與支架負(fù)載藥物呈劑量相關(guān)。植入SES和PES“晚期追趕現(xiàn)象”情況不同，Park等[28]通過定量冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)，PES早期(6～9個月)管腔丟失多于SES(0.56 mm vs 0.20 mm,P<0.01)，SES更多表現(xiàn)為晚期(18～24個月)管腔丟失(0.28 mm vs 0.10 mm,P<0.01)，提示SES“晚期追趕現(xiàn)象”更顯著。Nakamura等[29]入選了14例植入SES患者和12例植入PES患者，于植入后8個月和18個月行OCT觀察，無論8個月或是18個月SES患者未覆蓋或貼壁不良支架鋼梁比例都高于PES患者，而新生內(nèi)膜厚度和新生內(nèi)膜堵塞管腔比均低于PES患者；隨著時間延長，無論SES患者或PES患者未覆蓋或貼壁不良支架鋼梁比例均逐漸減少，SES患者新生內(nèi)膜厚度和新生內(nèi)膜堵塞管腔比均逐漸增加，而PES患者新生內(nèi)膜厚度和新生內(nèi)膜堵塞管腔比卻顯著減少；SES患者的伴有鋼梁周圍低密度的高信號表現(xiàn)逐漸增多而PES患者逐漸減少。

Lee等[30]入選212例植入DES發(fā)生50%管腔再狹窄的患者，111例患者應(yīng)用第二代支架，101例患者應(yīng)用第一代支架，發(fā)生新生動脈粥樣硬化的獨(dú)立預(yù)測因素包含：慢性腎病(OR4.113，95%CI1.086～15.575，P=0.037)；低密度脂蛋白膽固醇>1.8 mmol/L(OR2.532，95%CI1.054～6.084，P=0.038)；支架植入時間(OR1.710，95%CI1.403～2.084，P<0.001)，支架類型與再狹窄情況無關(guān)，即第二代DES與第一代DES相比并未明顯降低新生動脈粥樣硬化的發(fā)生率。

4 OCT的局限性

OCT顯像必須一個無血流成像區(qū)，因此不適合對左主干、開口病變、嚴(yán)重狹窄病變以及完全閉塞病變進(jìn)行評估；OCT的軸向穿透深度僅為2 mm，信號不能到達(dá)較厚動脈粥樣硬化病變的后壁，對深層結(jié)構(gòu)顯示不清；因血液清除不完全、血管或?qū)Ыz相對于成像速度的移動幅度過大而引起的血管“縫合”對準(zhǔn)異常、空氣引起的圖像衰減等原因會出現(xiàn)圖像偽影。

DES雖然減少了再狹窄的發(fā)生，但加強(qiáng)了新生動脈粥樣硬化的過程、增加了晚期支架血栓的發(fā)生率，因此與動脈粥樣硬化的斗爭遠(yuǎn)未成功，冠狀動脈疾病仍需要多方面的方法綜合治療，支架植入術(shù)后再狹窄的病理和影像表現(xiàn)可能會改變和豐富目前常規(guī)的治療方法。

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