呂媛媛，陳定宇，馬慧璇，陳子龍，陳 萍（廣州市第一人民醫(yī)院/華南理工大學(xué)附屬第二醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東廣州 510180）

感染是糖尿病常見并發(fā)癥，以皮膚黏膜、泌尿道、呼吸道感染最為多見[1]，亦可見于肛周膿腫、肝膿腫，肌膿腫相對少見，尤其1型糖尿病合并肌膿腫尚未見報道。本文總結(jié)了1例1型糖尿病合并左側(cè)腓腸肌外側(cè)頭與比目魚肌間隙膿腫伴發(fā)酮癥酸中毒患者診治經(jīng)過，并結(jié)合文獻資料進行回顧討論，以期加深對該病的認識，避免誤診誤治。

1 病例資料

患者，女性，22歲，體重指數(shù)19.1 kg/m2，于2017年12月25日入院。患者2年前無明顯誘因出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿，半月內(nèi)體重下降約5 kg，于其他醫(yī)院測得隨機血糖22 mmo/L，診斷為“糖尿病”，予胰島素強化降糖，出院后患者自行調(diào)整為“甘精胰島素38 U睡前皮下注射”，未監(jiān)測血糖。3 d前無明顯誘因出現(xiàn)左小腿腫脹、發(fā)硬，伴左小腿肌肉痙攣性疼痛，膝關(guān)節(jié)觸碰、背伸及行走時疼痛明顯，合并惡心、乏力、納差，余無明顯異常。否認左下肢外傷、皮膚破潰及污水接觸史。家族中，其外祖父、母親、姨媽、舅舅及弟弟均患有糖尿病，具體分型不詳。入院查體：體溫36℃，心率140次/分，呼吸18 次/分，血壓 93/73 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；左小腿腿圍比右小腿粗3 cm，左小腿后方約150 mm×80 mm范圍皮溫稍高、質(zhì)硬并壓痛，左膝關(guān)節(jié)活動受限，雙下肢無水腫，雙足背動脈搏動可。實驗室檢查：隨機末梢血糖19.9 mmo/L，末梢血酮5.6 mmol/L；尿葡萄糖28 mmol/L，尿酮體10 mmol/L；動脈血氣分析提示代謝性酸中毒；血白細胞9.38×109/L，中性粒細胞百分比73.4%；糖化血紅蛋白14.2%，血清清蛋白26.5 g/L，快速C反應(yīng)蛋白226.79 mg/L，降鈣素原0.08 ng/mL；3次血培養(yǎng)均無細菌及真菌生長。饅頭法口服糖耐量試驗（OGTT）及同步C肽釋放試驗提示空腹血漿C肽（FCP）降低（0.12 nmo/L），1 h、2 h負荷后 C 肽曲線低平（1hCP 0.08 nmo/L，2hCP 0.07 nmo/L）；血清抗谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）陰性；血淀粉酶、肌酸激酶、自身抗體、風(fēng)濕三項、D-二聚體均正常。心臟彩超、雙下肢動靜脈彩超未見異常。綜合以上各因素，考慮診斷為糖尿病并酮癥酸中毒、左下肢軟組織感染可能。入院后予快速靜脈補液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注降糖并糾正酮癥酸中毒。血酮降至正常水平后改為胰島素泵強化降糖治療，監(jiān)測全天血糖波動于5.8～9.2 mmol/L；同時予哌拉西林舒巴坦聯(lián)合左氧氟沙星靜脈抗感染，左小腿局部碘伏濕敷、高錳酸鉀液浸泡及紅外線照射治療，加強營養(yǎng)支持。患者左小腿后方漸出現(xiàn)局限質(zhì)硬腫塊，磁共振成像（MRI）提示左腘窩區(qū)腓腸肌外側(cè)頭與比目魚肌間隙見一范圍為90 mm×45 mm×35 mm不規(guī)則形T1稍高信號影。2 d后左下肢軟組織彩超示左小腿肌間隙60 mm×20 mm×25 mm混合偏低回聲區(qū)，內(nèi)回聲不均勻，與周邊肌肉組織分界不清。至此明確診斷左下肢肌膿腫，轉(zhuǎn)骨科行微創(chuàng)清創(chuàng)及膿腫引流術(shù)，引流物細菌培養(yǎng)金黃色葡萄球菌陽性，敏感抗菌藥物繼續(xù)抗感染治療1周，術(shù)后2周拆線。

2 出院隨訪

出院2周后復(fù)查左下肢軟組織彩超提示原膿腔消失，傷口愈合尚可。出院后持續(xù)予門冬胰島素三餐前和甘精胰島素睡前皮下注射方案降糖。門診隨訪2個月，左下肢功能恢復(fù)良好，血糖平穩(wěn)。

3 討 論

肌膿腫，又稱化膿性肌炎，是一種骨骼肌深部的急性或亞急性細菌感染性疾病，常見于免疫功能低下人群，如惡性腫瘤、艾滋病、長期激素或免疫抑制劑治療、糖尿病等患者[2]，多由鄰近的骨或軟組織感染擴展所致或經(jīng)血行播散引起[3]。肌膿腫可發(fā)生于全身各部位，大腿、臀部和骨盆區(qū)域肌肉最易受累。肌膿腫最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌[4]，A型β溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、白色念珠菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌[5]、嗜麥芽窄食單胞菌[6]、脆弱桿菌[7]等也有報道。

糖尿病是肌膿腫危險因素之一，主要緣于：（1）1型糖尿病存在自身免疫發(fā)病機制，伴有免疫功能紊亂；（2）高糖環(huán)境下，免疫球蛋白非酶糖化反應(yīng)增強，免疫活性下降[8]；（3）高血糖狀態(tài)導(dǎo)致血漿滲透壓升高，抑制白細胞趨化性、移動性，影響中性粒細胞代謝，使其黏附、吞噬能力下降[9]；（4）高血糖狀態(tài)有利于細菌繁殖、生長；（5）糖尿病易并發(fā)周圍神經(jīng)病變和周圍血管病變，增加了皮膚肌肉損傷風(fēng)險，但因機體痛閾提高、感覺減退，無法及時發(fā)現(xiàn)并處理傷口，使得致病菌得以侵襲受傷肌肉。

糖尿病合并肌膿腫易誤診為多發(fā)性肌炎、蜂窩織炎、血栓性靜脈炎、骨髓炎等，可借助彩色多普勒超聲、計算機斷層掃描（CT）或MRI檢查鑒別并確定病灶位置、大小、性質(zhì)等[10]。彩超具有簡便、價廉等優(yōu)點，但在糖尿病合并肌膿腫發(fā)病初期局限性膿腫形成前敏感性較差；MRI對肌肉炎癥有高度敏感性，被認為是肌膿腫早期診斷的有力工具[11]。糖尿病患者免疫功能低下，血糖控制欠佳者合并化膿性肌膿腫不易局限，容易沿著肌間隙擴散形成多發(fā)膿腫，甚至有繼發(fā)敗血癥、感染性休克導(dǎo)致死亡的風(fēng)險。此外，感染易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等急重并發(fā)癥，將進一步增加短期病死率[12]。一旦病情發(fā)展到一定程度，糖尿病和全身感染中毒狀況將互為因果，形成惡性循環(huán)，因此早期診斷、及時治療是關(guān)鍵。

本例患者具有發(fā)病年齡小、體型不胖、起病急驟、“三多一少”癥狀典型、發(fā)病即依賴胰島素治療等特點，本次因肌膿腫并發(fā)酮癥酸中毒入院，C肽釋放試驗呈低平曲線，符合1型糖尿病診斷標準。但患者家族中三代親屬均有糖尿病史，GADA陰性，亦不能排除青少年期起病的成人型糖尿病（MODY）可能，出院時曾建議患者于上級醫(yī)院行基因檢測進一步明確分型，患者未予配合。該患者肌膿腫起病初期全身中毒癥狀不明顯，缺乏典型體征，僅表現(xiàn)為左下肢肌肉發(fā)硬、痙攣性疼痛，極易出現(xiàn)誤診、漏診。幸經(jīng)聯(lián)合使用MRI、彩超等影像學(xué)檢查明確診斷，并積極予降糖糾酮、早期敏感抗菌藥物抗感染并聯(lián)合外科行膿腫切開引流術(shù)等治療，得以恢復(fù)良好。

若糖尿病患者出現(xiàn)局部炎癥表現(xiàn)或肌肉腫痛癥狀時，應(yīng)警惕肌膿腫的可能，細致詢問病史和查體至關(guān)重要，并結(jié)合實驗室、影像學(xué)檢查結(jié)果，仔細分析、綜合判斷，以期早診斷、早治療。成功治療的關(guān)鍵是：（1）及早使用胰島素強化治療使血糖控制良好，合并酮癥酸中毒或高滲性昏迷的重癥患者，需積極搶救并防治并發(fā)癥；（2）早期經(jīng)驗性選擇足量、能同時覆蓋革蘭陽性菌和革蘭陰性菌的廣譜抗菌藥物靜脈抗感染；（3）經(jīng)MRI檢查確定病灶后，在超聲引導(dǎo)下進行穿刺引流[13]，必要時聯(lián)合外科行膿腫清創(chuàng)引流術(shù)，根據(jù)膿液細菌學(xué)檢查結(jié)果選擇敏感抗菌藥物，及時調(diào)整抗感染方案；（4）抗菌藥物使用應(yīng)足量、足療程，可同時口服益生菌，謹防腸道菌群失調(diào)并注意加強護理，避免多重感染；（5）加強營養(yǎng)支持，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，改善預(yù)后；（6）患者病情復(fù)雜多變，治療周期長，尤其1型糖尿病患者多發(fā)病年齡小、心理壓力大，常出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理障礙，應(yīng)適時給予心理輔導(dǎo)。預(yù)防方面，對于糖尿病確診患者應(yīng)注意長期宣教，除良好的血糖控制外，還需注意全面均衡的營養(yǎng)攝入，堅持適當(dāng)運動以提高機體免疫力，避免皮膚破損以防感染，及時治療甲溝炎、足癬、癤癰等感染病灶，謹防嚴重感染甚至肌膿腫的發(fā)生。